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Chirurgische Embolektomie bei akuter pulmonaler Thromboembolie

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Pulmonalarterie I

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Die akute pulmonale Thromboembolie (PE) war vor der Einführung der gerinnungshemmenden Therapie mit Heparin eine der größten kardiopulmonalen Bedrohungen für hospitalisierte Patienten. Im Jahr 1906 berichtete Friedrich Trendelenburg in Leipzig über die Ligatur der unteren Hohlvene, um das Fortschreiten und die Embolisierung septischer Thromben bei einer Wochenbett-Sepsis zu verhindern. Außerdem versuchte er 1908 bei Patienten mit einem Oberschenkelhalsbruch eine "Off-Pump"-Lungenembolektomie über eine linke kleine Thorakotomie. Dieses Verfahren beruhte auf einer experimentellen Studie; tatsächlich starb der Patient während des Eingriffs an Blutungen. Bis zum ersten erfolgreichen Bericht von Martin Kirschner, Trendelenburgs ehemaligem Lehrling, im Jahr 1924 überlebte kein Patient diesen Eingriff. Es handelte sich um ein sehr schwieriges Verfahren mit einer extrem hohen Sterblichkeitsrate; daher wurde es nur bei schwerkranken Patienten durchgeführt, was zu äußerst unzuverlässigen und unsicheren Ergebnissen führte. Die Idee der extrakorporalen Zirkulation inspirierte John Gibbon zur Entwicklung des kardiopulmonalen Bypasses, als er 1931 einen Patienten mit schwerer Lungenembolie behandelte. Die ursprüngliche Idee war, den extrakorporalen Kreislauf zur Behandlung einer massiven Lungenembolie einzusetzen, und er begann mit der Erforschung der extrakorporalen Zirkulation. 1936 wurde die klinische Anwendung von Heparin zur pharmakologischen Prophylaxe und Behandlung von venösen Thromboembolien eingeführt, 30 Jahre nach der Entdeckung von Heparin im Jahr 1916. Mit der Entwicklung der Herz-Lungen-Maschine und der Verwendung von Heparin als Antikoagulans führten Denton Cooley und seine Kollegen 1961 eine pulmonale Embolektomie unter Verwendung eines kardiopulmonalen Bypasses durch. Sie berichteten auch über den Einsatz eines "tragbaren" kardiopulmonalen Bypasses als Brücke zur chirurgischen pulmonalen Embolektomie. Nach dem Aufkommen der Thrombolysetherapie in den 1970er Jahren wurde die chirurgische pulmonale Embolektomie jedoch als veraltete Therapieform kritisiert, da Patienten, die eine pulmonale Embolektomie benötigten, zu krank waren, um in ein spezialisiertes Herzzentrum transportiert zu werden. Die thrombolytische Therapie ist wirksam bei der Auflösung von Gerinnseln in der Lungenarterie; die meisten Studien haben jedoch nicht gezeigt, dass die thrombolytische Therapie aufgrund des Risikos kritischer Blutungen einen Überlebensvorteil bietet.

Der Lungenkreislauf hat ein riesiges Kapillarbett, da der gesamte systemische venöse Rückfluss in den Lungenkreislauf fließt. Das pulmonale Kapillarbett bedeckt fast die gesamte Alveolenfläche mit einer Gesamtoberfläche von 100-140 m2. Da das pulmonale Gefäßsystem eine große Endothelfläche aufweist, verfügt die Lunge über starke endogene fibrinolytische Eigenschaften.

Die meisten pulmonalen Thromboembolien werden im Venenbett der unteren Extremitäten als tiefe Venenthrombosen gebildet. Das tiefe Venensystem besteht aus mehreren zwischen Muskelkompartimenten eingebetteten Trakten. Die Venenwände sind dünn und hoch dehnbar und fungieren als Kapazitätsgefäße und Blutreservoir. Die tiefen Venen der Extremitäten sind mit Venenklappen ausgestattet, um den Rückfluss des venösen Blutes in die Füße zu verhindern. In den Wadenmuskeln, insbesondere im M. soleus, befinden sich zahlreiche Venensinus, die in die hinteren Schienbein- und Peronealvenen münden. Die Sinus solei sind groß, kurz, dünnwandig und klappenlos. Sie sind in den Musculus soleus eingebettet und fungieren beim Gehen als "peripheres Herz", das gestautes Blut ausstößt und einem Schwerkraftdruck von 80 mmHg unterhalb des Herzens widersteht. Die Sinus solei können jedoch zu Wiegen für tiefe Venenthromben werden, wenn Patienten über einen längeren Zeitraum Bettruhe halten oder durch einen Gipsverband immobilisiert sind und gleichzeitig andere thrombogene Faktoren wie Thrombophilie oder eine Verletzung der Intima vorliegen. Thromben in den solealen Venensinus dehnen sich bis in die proximalen Venen aus und bilden einen langen, wurstförmigen Thrombus.

Aus anatomischer Sicht ist die Größe der tiefen Venen ein wichtiger Faktor für die Beurteilung des Schweregrads der PE. Die Durchmesser der Wadenvenen, der Vena femoralis und der Vena iliaca communis betragen jeweils 6-8, 8-10 und 10-12 mm. Andererseits wird die Pulmonalarterie mit zunehmender Entfernung von der rechten Herzkammer kleiner. Die Durchmesser des Pulmonalhauptstammes, der Pulmonalhauptarterien und der Lappenarterien betragen etwa 25, 15 bzw. 8 mm. Ein großer Thrombus, der sich in der proximalen Beinvene bildet, kann einen Durchmesser von 8-10 mm und eine Länge von 30-40 cm erreichen. Dieser große Thrombus kann leicht die proximalen Pulmonalarterien verstopfen und eine massive oder submassive Lungenembolie auslösen.

Die pathophysiologischen Auswirkungen einer massiven oder submassiven Lungenembolie sind Hypoxämie aufgrund eines Missverhältnisses zwischen Ventilation und Perfusion und rechtsventrikuläres Versagen aufgrund eines reduzierten pulmonal-arteriellen Gefäßnetzes. Die Sterblichkeit bei massiver Lungenembolie ist sehr hoch: 25 % bei Patienten mit Schock und 65 % bei Patienten mit Herz-Lungen-Stillstand. Die meisten Todesfälle aufgrund einer massiven Lungenembolie treten in den ersten Tagen auf, vor allem innerhalb weniger Stunden nach ihrem Auftreten. Daher ist die Vorbeugung von venösen Thromboembolien von entscheidender Bedeutung. Die frühzeitige Erkennung und Behandlung von massiven und submassiven Lungenembolien ist ebenfalls wichtig.

Die Behandlungsstrategie für massive und submassive Lungenembolien besteht aus drei Komponenten: i) kardiopulmonale Unterstützung, ii) Antikoagulation zur Verhinderung einer Ausdehnung und eines erneuten Auftretens der Lungenembolie und iii) Reperfusion der Lungenarterie durch Thrombolyse oder mechanische Entfernung der Embolie. Der erste einfache Schritt der kardiopulmonalen Unterstützung besteht in der Verabreichung von Sauerstoff bei Perfusions-Ventilations-Fehlanpassung und der Verabreichung von Inotropika bei Rechtsherzversagen. Wenn die inotrope Unterstützung versagt oder der Patient einen Herz-Lungen-Stillstand entwickelt, ist eine tragbare kardiopulmonale Unterstützung (veno-arterieller extrakorporaler Membranoxygenator: V-A ECMO) indiziert. Eine gerinnungshemmende Therapie ist ebenfalls wichtig, um die Ausdehnung des sekundären Thrombus in der Lungenarterie zu verhindern. Sie ist auch wirksam, um die Embolisierung von venösen Thromben zu verhindern, die eine rezidivierende PE verursachen würden. Bei Verdacht auf eine PE sollte sofort mit der Gabe von Heparin begonnen werden, sofern der Patient keine Kontraindikationen für eine Antikoagulation aufweist, wie z. B. aktive Blutungen aus dem Magen-Darm-Trakt. Die Reperfusionstherapie ist ein rationaler Ansatz für die Behandlung des Verschlusses der großen Lungenarterien. Die pharmakologische Reperfusion mit Gewebeplasminogenaktivator (t-PA) ist wirksam, um die Hämodynamik einer massiven oder submassiven PE zu verbessern. Die thrombolytische Wirkung von t-PA liegt bei bis zu 80 %; einige wenige randomisierte Studien haben jedoch gezeigt, dass t-PA die Prognose einer massiven Lungenembolie verbessert. Hämorrhagische Komplikationen, insbesondere bei älteren Patienten, sind eine der Hauptnebenwirkungen von t-PA. Die mechanische Reperfusion umfasst die Kathetertherapie und die chirurgische Embolektomie. Die Kathetertherapie wurde 1969 von Greenfield unter Verwendung eines becherförmigen Katheters entwickelt; sie wird jedoch wegen der Unsicherheiten des Verfahrens nicht häufig eingesetzt. Zu den neueren Kathetereingriffen gehören mehrere Modalitäten mit oder ohne Einsatz einer lokalen Thrombolyse. Obwohl die lokale Thrombolyse in der Lungenarterie wirksam ist, ist sie bei Patienten mit Kontraindikationen für die Thrombolyse, z. B. bei Patienten mit Schlaganfall oder nach größeren Operationen, schwierig. Die Katheterembolektomie oder Fragmentierung ist eine Alternative zur chirurgischen Embolektomie, und es wurde über ausgezeichnete Ergebnisse bei massiver und submassiver PE berichtet. Da Patienten mit massiver PE eine instabile Hämodynamik aufweisen, ist häufig eine kardiopulmonale Unterstützung oder eine V-A ECMO erforderlich, um die Sicherheit des Verfahrens zu gewährleisten.