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Klinische Bedeutung von häufig verwendeten Gerinnungstests

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Häufig verwendete Gerinnungstests

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Häufig verwendete Gerinnungstests:

1,Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT)

2,Prothrombinzeit (PT)

3,Thrombinzeit (TT)

4,Fibrinogen (FIB)

5,D-Dimer (D-Dimer)

6,Fibrinabbauprodukte (FDP)

7,Antithrombin III (AT III)

1,APTT

Referenzbereich: 20-40 Sekunden

Prinzip und klinische Anwendung: Die APTT ist der empfindlichste und am häufigsten verwendete Screening-Test im endogenen Gerinnungssystem. Sie wird verwendet, um die Defekte der angeborenen oder erworbenen Gerinnungsfaktoren VIII, IX, XI oder das Vorhandensein entsprechender Inhibitoren festzustellen. Gleichzeitig kann die APTT auch zeigen, ob ein Mangel an Gerinnungsfaktor XII, Kallikreinogen und hochmolekularem Kallikreinogen vorliegt.

Verlängerung: > 10 Sekunden ist klinisch bedeutsam

1,Mangel an Gerinnungsfaktor VIII, XI, XII

2,Hämophilie A (VIII), Hämophilie B (IX) und einige Patienten mit vaskulärer Pseudohämophilie

3,Schwere Prothrombin- und Gerinnungsfaktor V-, X-Reduktion und Fibrinogenmangel: Lebererkrankungen, obstruktive Gelbsucht, neonatale Blutungen und geringe (keine) Fibrinämie usw.

4,Vorhandensein von gerinnungshemmenden Medikamenten im Blutkreislauf: z. B. Antikörper gegen Faktor VIII oder Faktor IX

5,Systemischer Lupus erythematodes und einige Immunkrankheiten

Kürzen:

1,Aktivität des Gerinnungsfaktors VIII, X erhöht

2,Thrombozytose

3,Hyperkoagulabile Zustand: wie prokoagulierende Substanzen in das Blut und die Aktivität der Gerinnungsfaktoren erhöht, DIC Hyperkoagulabilität, instabile Angina pectoris, Hirninfarkt, etc.

4, Schwangerschaft Hypertonie-Syndrom und Nephritis-Syndrom, intravenöse Punktion nicht reibungslos in die Gewebeflüssigkeit zu mischen.

5, Prethrombotischer Status und thrombotische Erkrankungen: z.B. Diabetes mit vaskulären Läsionen, Myokardinfarkt, tiefe Venenthrombose, Lungeninfarkt, zerebrovaskuläre Erkrankungen, etc.

2,PT

Referenzbereich: 10-14 Sekunden

Klinisches Prinzip und klinische Anwendung: Der PT ist ein empfindlicher und am häufigsten verwendeter Screeningtest für das exogene Gerinnungssystem. Er wird verwendet, um das Vorhandensein von Defekten oder Inhibitoren des angeborenen oder erworbenen Fibrinogens, Prothrombins und der Gerinnungsfaktoren V, VII, X widerzuspiegeln. Er ist auch der bevorzugte Indikator für die Überwachung oraler Antikoagulanzien und kann auch zum Nachweis der Funktion des synthetischen Leberproteins verwendet werden.

Verlängerung: > 3 Sekunden ist klinisch bedeutsam

1,Umfangreiche und schwere substanzielle Leberschäden, wie akute schwere Hepatitis und Zirrhose

2,Angeborene exogene Gerinnungsfaktoren II, V, VII, X vermindert und Fibrinogenmangel

3,Erworbener Mangel an Gerinnungsfaktoren, z. B. akute DIC, verbrauchbare Hypokoagulation, primäre Hyperfibrinolyse, obstruktive Gelbsucht, Vitamin-K-Mangel usw.

4,Es gibt Antikoagulanzien im Blutkreislauf: orale Antikoagulanzien, die Einnahme von Antikoagulanzien wie Heparin, FDP und Cumarin, etc.

Kürzen:

1,Früher hyperkoagulabler Zustand der DIC

2,Thromboembolische Erkrankungen und andere präthrombotische Zustände wie erhöhte Gerinnungsfaktoren und Thrombozytenaktivität, Gefäßschäden usw.

3,Orale Kontrazeptiva

4,Angeborene Gerinnungsfaktor-V-Hyperplasie

3,TT

Referenzbereich: 10-14 Sekunden

Prinzip und klinische Anwendung: TT spiegelt hauptsächlich die Aktivität und Konzentration von Fibrinogen im Plasma und die Konzentration von heparinähnlichen Substanzen im Plasma wider.

Verlängerung: > 3 Sekunden klinische Bedeutung

1,Das Vorhandensein von Heparin oder heparinähnlichen Substanzen im Blut

2,Erhöhte Fibrinogenabbauwerte (FDP)

3,Fibrinogenabbau, Funktionsstörung, molekulare Anomalien usw.

Kürzen: keine klinische Bedeutung

4,FIB

Referenzbereich: 2-4 g/L

Prinzip und klinische Anwendung: FIB ist der Gerinnungsfaktor I, die wichtigste Proteinsubstanz im Gerinnungsprozess. Nach der Clauss-Methode wird dem zu untersuchenden Plasma eine bestimmte Menge Thrombin zugesetzt, das das Fibrinogen im Plasma in Fibrin umwandelt, und der Gehalt an FIB wird anhand der Blutgerinnungsrate berechnet.

Erhöhen:

1,Körperinfektion: Toxämie, Hepatitis, leichte Hepatitis, Cholezystitis und langfristige lokale Entzündungen

2,Aseptische Entzündung: Diabetes, nephrotisches Syndrom, Urämie, rheumatisches Fieber, bösartige Tumore, rheumatoide Arthritis

3,Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Arteriosklerose, zerebrale Thrombose, Thrombophlebitis, Myokardinfarkt, Strahlentherapie

4,Drittes Trimester, Schwangerschaft, Menstruation und nach anstrengender Bewegung

5,Nach Strahlentherapie, Verbrennungen, Schock, nach größeren chirurgischen Eingriffen, bösartigen Tumoren, diabetischer Azidose usw.

Verringern:

1,Lebererkrankung: chronische Hepatitis, Zirrhose, akute Leberatrophie

2,Arsen, Chloroform, Tetrachlorkohlenstoff-Vergiftungen können Fibrinogen reduzieren

3,DIC: aufgrund des Fibrinogenverbrauchs und der sekundären fibrinolytischen Hyperaktivität des Fibrinogens zeigt sich ein progressiver Rückgang

4,Primärer Fibrinogenmangel

5,Primäre fibrinolytische Hyperaktivität

6,Perniziöse Anämie und Lungen-, Schilddrüsen-, Prostataoperationen

5,D-Dimer

Referenzbereich: 0-0,50 mg/L FEU

Prinzip und Hintergrundwissen:

1,D-Dimer ist einer der spezifischen Marker für den Fibrinabbau durch Plasmin nach der Vernetzung und ein Indikator für das Vorliegen einer Thrombose und sekundären Hyperfibrinolyse in vivo. Veränderungen in ihrem Gehalt können als Bewertungsmarker für Hyperkoagulabilität und Hyperfibrinolyse in vivo verwendet werden.

2,Das Durchschnittsalter steigt um zehn Jahre, D-Dimer steigt um 0,1mg/L

Klinische Anwendung:

1,Ausschluss von Lungenembolie (PE)

Die Sensitivität und der negative Erwartungswert von D-Dimer für PE liegen beide bei 100% für den quantitativen Massennachweis von D-Dimeren, und PE kann ausgeschlossen werden, wenn der D-Dimer-Nachweiswert < 0,50 mg/L FEU ist.

2,Einer der wertvollsten Indikatoren für die Diagnose von DIC

Der D-Dimer-Gehalt war positiv mit dem fibrinolytischen Status des Patienten korreliert, und der D-Dimer-Gehalt stieg mit dem Fortschreiten des Krankheitsverlaufs allmählich an, und der D-Dimer-Gehalt nahm nach einer wirksamen Behandlung allmählich ab. Wenn der D-Dimer-Gehalt > 0,50 mg/L FEU ist, hat er einen hohen Warnwert für Hochrisikopatienten mit DIC.

3, Screening auf tiefe Venenthrombose (DVT)

Der Nachweis von D-Dimeren ist ein wirksames Mittel zum Screening auf tiefe Venenthrombosen. Bei Patienten mit klinischem Verdacht auf eine tiefe Venenthrombose kann die Diagnose einer solchen ausgeschlossen werden, wenn der D-Dimer-Gehalt normal ist.

4,Der Wert der Hirninfarktdiagnose und Prognosebeurteilung

In der akuten Phase des Hirninfarkts gab es statistisch signifikante Unterschiede in den D-Dimer-Werten gegenüber der normalen Kontrollgruppe. Sinkende D-Dimer-Werte in der Rekonvaleszenzphase deuten auf eine gute Prognose im Vergleich zur Akutphase hin, während diejenigen, die in der akuteren Phase ansteigen, eine schlechte Prognose anzeigen.

5,Überwachung und Bewertung der Thrombolyse

Im Verlauf der Thrombolyse steigt der D-Dimer-Gehalt zunächst an und sinkt dann ab, was darauf hindeutet, dass die Thrombolyse eine therapeutische Wirkung erzielt hat; bleibt er nach dem Anstieg auf einem hohen Niveau, deutet dies auf eine unzureichende Dosierung hin. Die Veränderungen des D-Dimers tragen zur Beobachtung der thrombolytischen Wirksamkeit bei und geben Hinweise auf die Konzentration der Medikamente.

6,FDP

Referenzbereich: 0-5 mg/L

Prinzip und klinische Anwendung: FDP ist der allgemeine Begriff für die verschiedenen Abbauprodukte, die von Fibrin / Fibrinogen unter der Einwirkung von Plasmin gebildet werden. FDP umfasst Fibrinogen (Fg) und Fibrinmonomer (FM)-Produkte (FgDPs) sowie vernetzte Fibrinabbauprodukte (FbDPs), wobei FbDPs D-Dimere und andere Fragmente umfassen. FDP spiegelt hauptsächlich die lytische Funktion von Fibrin (Fibrinogen) wider und ist ein empfindlicher Indikator für Hyperfibrinolyse im Körper, und sein Gehalt kann sowohl bei primärer als auch bei sekundärer Hyperfibrinolyse erhöht sein.

Erhöhung:

1,Primäre Hyperfibrinolyse

2,Sekundäre Hyperfibrinolyse: z. B. DIC, bösartige Tumore, akute promyelozytäre Leukämie, Lungenembolie, tiefe Venenthrombose, Abstoßung nach Transplantation, thrombolytische Therapie usw.

7,AT Ⅲ

Referenzbereich: 80%-120%

Prinzip und klinische Anwendung:

1,AT III ist der wichtigste gerinnungshemmende Faktor im Gerinnungsweg, er kontrolliert die Blutgerinnung und die Auflösung von Fibrin.

2,Der AT III-Spiegel im Blut ist erniedrigt, was dazu führen kann, dass die Wirkung einer Heparintherapie nicht mehr gezeigt werden kann.

Erhöhung:

Häufig bei Hämophilie A und Hämophilie B, oralen Antikoagulantien und Progesteronen.

Verringern:

1,Hereditärer AT III-Mangel, unterteilt in zwei Typen:

(1) CRM-Typ: vermindertes Antigen, verminderte Aktivität.

(2) CRM+-Typ: normales Antigen, verminderte Aktivität.

2,Erworbener AT III-Mangel:

(1)Verminderte AT-III-Synthese: bei Lebererkrankungen, Leberfunktionsstörungen, oft in Verbindung mit der Schwere der Erkrankung, kann mit Thrombose einhergehen.

(2)Erhöhter Verlust von AT III: zu beobachten beim nephrotischen Syndrom

(3) Erhöhter Verbrauch von AT III: bei präthrombotischen und thrombotischen Erkrankungen.