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Was löst die Hämostase aus?

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gerinnung, Thrombose

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Die Blutstillung im menschlichen Körper setzt sich im Wesentlichen aus drei Teilen zusammen:

1. Die Spannung des Blutgefäßes selbst 2. Thrombozyten bilden einen Embolus 3. Freisetzung von Gerinnungsfaktoren

Wenn wir uns verletzen, beschädigen wir die Blutgefäße unter der Haut, was dazu führen kann, dass Blut in unser Gewebe eindringt und einen Bluterguss bildet, wenn die Haut intakt ist, oder eine Blutung, wenn die Haut verletzt ist. Zu diesem Zeitpunkt setzt der Körper den blutstillenden Mechanismus in Gang.

Zunächst verengen sich die Blutgefäße, was den Blutfluss verringert

Zweitens beginnen die Blutplättchen zu aggregieren. Wenn ein Blutgefäß beschädigt ist, wird Kollagen freigelegt. Das Kollagen lockt die Blutplättchen an die verletzte Stelle, und die Blutplättchen kleben zusammen und bilden einen Pfropfen. Sie bilden schnell eine Barriere, die verhindert, dass wir zu stark bluten.

Fibrin lagert sich weiter an, so dass sich die Blutplättchen noch fester verbinden können. Schließlich bildet sich ein Blutgerinnsel, das verhindert, dass noch mehr Blut den Körper verlässt, und das auch verhindert, dass schädliche Krankheitserreger von außen in den Körper gelangen. Gleichzeitig wird auch der Gerinnungsweg im Körper aktiviert.

Es gibt zwei Arten von externen und internen Kanälen.

Extrinsischer Gerinnungsweg: Wird ausgelöst, wenn geschädigtes Gewebe mit Blut in Kontakt mit Faktor III kommt. Wenn Gewebe beschädigt wird und Blutgefäße reißen, bildet der exponierte Faktor III einen Komplex mit Ca2+ und VII im Plasma, um Faktor X zu aktivieren. Da der Faktor III, der diesen Prozess auslöst, aus Geweben außerhalb der Blutgefäße stammt, wird er als extrinsischer Gerinnungsweg bezeichnet.

Intrinsischer Gerinnungsweg: wird durch die Aktivierung von Faktor XII ausgelöst. Wenn das Blutgefäß geschädigt ist und die subintimalen Kollagenfasern freigelegt sind, kann er Ⅻ zu Ⅻa und dann Ⅺ zu Ⅺa aktivieren. Ⅺa aktiviert Ⅸa in Gegenwart von Ca2+, und dann bildet Ⅸa einen Komplex mit aktiviertem Ⅷa, PF3 und Ca2+, um X weiter zu aktivieren. Die an der Blutgerinnung in dem oben genannten Prozess beteiligten Faktoren sind alle im Blutplasma in den Blutgefäßen vorhanden, weshalb sie als intrinsischer Blutgerinnungsweg bezeichnet werden.

Dieser Faktor spielt eine Schlüsselrolle in der Gerinnungskaskade, da die beiden Wege auf der Ebene des Faktors X zusammengeführt werden. Faktor X und Faktor V aktivieren den inaktiven Faktor II (Prothrombin) im Plasma zu aktivem Faktor IIa (Thrombin). Diese großen Mengen an Thrombin führen zu einer weiteren Aktivierung der Blutplättchen und zur Bildung von Fasern. Unter der Einwirkung von Thrombin wird im Plasma gelöstes Fibrinogen in Fibrinmonomere umgewandelt; gleichzeitig aktiviert Thrombin XIII zu XIIIa, wodurch Fibrinmonomere entstehen. Die Fibrinkörper verbinden sich miteinander zu wasserunlöslichen Fibrinpolymeren und verweben sich zu einem Netzwerk, das Blutzellen einschließt, Blutgerinnsel bildet und den Blutgerinnungsprozess vervollständigt. Dieser Thrombus bildet schließlich einen Schorf, der die Wunde schützt, während er aufgeht und eine neue Hautschicht darunter bildet. Thrombozyten und Fibrin werden nur aktiviert, wenn das Blutgefäß gerissen und freigelegt ist, was bedeutet, dass sie in normalen gesunden Blutgefäßen nicht zufällig zu Gerinnseln führen.

Das bedeutet, dass sie in normalen, gesunden Blutgefäßen nicht zufällig zu Gerinnseln führen. Wenn Ihre Blutgefäße jedoch aufgrund von Plaque-Ablagerungen reißen, sammelt sich eine große Anzahl von Blutplättchen an und bildet schließlich eine große Anzahl von Thromben, die die Blutgefäße blockieren. Dies ist auch der pathophysiologische Mechanismus der koronaren Herzkrankheit, des Myokardinfarkts und des Schlaganfalls.