Einige Kenntnisse über Vorhofseptumdefekte

Modell:Herzvene mit ASD

Der Vorhofseptumdefekt (ASD) ist eine angeborene Herzerkrankung, bei der die Scheidewand zwischen dem linken und dem rechten Vorhof unvollständig ausgebildet ist, was zu einem abnormen Übergang zwischen den beiden Kammern führt. Er ist eine der häufigsten angeborenen Herzerkrankungen bei Kindern und macht 5-10 % der Inzidenz von angeborenen Herzerkrankungen in unserem Land aus.

Ätiologie und Pathogenese

1.Die Ätiologie hängt mit intrauterinen Umweltfaktoren während der fötalen Entwicklung, den mütterlichen Bedingungen und genetischen Faktoren zusammen.

2.Klassifizierung: Vorhofseptumdefekte können in primäre und sekundäre Defekte eingeteilt werden. (1) Primäre Defekte: Unterhalb des vorderen Teils des Sinus coronarius gelegen, mit dem unteren Rand des Defekts in der Nähe des Annulus der Mitralklappe, oft begleitet von einem Spalt in der Mitralklappe. (2) Sekundäre Defekte: Häufiger, oberhalb des hinteren Teils des Koronarsinus gelegen. Bei den meisten handelt es sich um einzelne Defekte, bei einigen wenigen um multiple Defekte oder Fenestrationen. Auf der Grundlage der anatomischen Lage des Defekts werden sie weiter unterteilt in zentrale Defekte (Ostium secundum), obere Defekte (Sinus-venosus-Typ), untere Defekte und gemischte Defekte. Sekundäre Defekte sind häufig mit anderen kardialen Anomalien wie Pulmonalklappenstenose und Mitralklappenstenose verbunden.

Pathophysiologie

In einem normalen Herzen ist der Druck im linken Vorhof höher als im rechten Vorhof. Bei einem Vorhofseptumdefekt shuntet das Blut aus dem linken Vorhof durch den Defekt in den rechten Vorhof. Das Shuntvolumen hängt von der Druckdifferenz zwischen den beiden Vorhöfen, der Größe des Defekts und dem Füllungswiderstand der linken und rechten Herzkammer ab. Bei Neugeborenen sind die Drücke in den beiden Vorhöfen ähnlich, und es findet nur ein minimaler Shunt durch den Defekt statt. Mit zunehmendem Alter nimmt der Druckunterschied zwischen den Vorhöfen zu, was zu einem verstärkten Shunt von links nach rechts führt, der oft das 2- bis 4-fache des systemischen Blutflusses erreicht.

Die erhöhte Volumenbelastung des rechten Herzens führt zu einer Vergrößerung des rechten Vorhofs, des rechten Ventrikels und der Lungenarterie (Pulmonalarterie). Der erhöhte Blutfluss im Lungenkreislauf erhöht den Druck in der Lungenarterie, was zu einer reaktiven Verengung der Lungenarteriolen führt. Langfristige Verengungen führen zu einer Intimaverdickung, medialen Hypertrophie, Fibrose, Lumenverengung und einem erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand, was schließlich zu einer obstruktiven pulmonal-arteriellen Hypertonie führt. Wenn der Druck im rechten Vorhof den Druck im linken Vorhof übersteigt, kommt es zu einem Rechts-Links-Shunt, der zu Zyanose, Eisenmenger-Syndrom und schließlich zum Tod durch Rechtsherzversagen führt.

Primäre Defekte mit begleitenden Mitralklappenspalten führen zu einer Mitralinsuffizienz, die das Volumen des Links-Rechts-Shunts weiter erhöht. Die pulmonal-arterielle Hypertonie tritt in diesen Fällen früher auf und hat im Vergleich zu sekundären Defekten einen ausgeprägteren pathologischen und klinischen Verlauf.

Klinische Symptome：

1.Symptome: Patienten mit kleinen Shunts bei sekundären Vorhofseptumdefekten können im Kindesalter asymptomatisch sein und werden häufig bei Routineuntersuchungen entdeckt. Symptome wie Belastungsdyspnoe, Müdigkeit, Herzklopfen, Infektionen der Atemwege und Rechtsherzversagen treten typischerweise im jungen Erwachsenenalter auf. Patienten mit primären Vorhofseptumdefekten und schwerer Mitralinsuffizienz können schon früh Symptome einer Herzinsuffizienz und pulmonal-arteriellen Hypertonie aufweisen. Schwere pulmonal-arterielle Hypertonie kann zu Rechts-Links-Shunt und Zyanose führen.

2. Anzeichen: (1) Inspektion: Primäre Vorhofseptumdefekte führen zu einer deutlichen Vergrößerung des Herzens und einer Vorwölbung im Präkordialbereich. Bei sekundären Defekten kann es zu Zyanose und Klumpigkeit der Finger/Zehen kommen. (2) Abtasten: Es kann zu einer Hebung im Präkordialbereich kommen, wobei in seltenen Fällen ein tastbares Kribbeln zu beobachten ist. (3) Auskultation: Im Bereich der Pulmonalklappe kann ein blasendes systolisches Geräusch des Grades II-III zu hören sein, zusammen mit einem akzentuierten zweiten Herzton und einem festen Spalt. Bei großen Shunts kann ein leises diastolisches Geräusch an der Herzspitze hörbar sein. Bei Patienten mit pulmonaler arterieller Hypertonie nimmt das systolische Geräusch im Bereich der Pulmonalklappe ab, das zweite Herzgeräusch wird prominenter und ist gespalten.

Das Modell "Cardiac Vein With ASD I" ist ein hochentwickeltes medizinisches Trainingsgerät, das für die Simulation verschiedener kardiovaskulärer Verfahren und Zustände entwickelt wurde. Das Modell zeigt eine Reihe von Venen, darunter die Vena jugularis interna, die Vena jugularis externa, die SVC, die IVC, die Vena subclavia, die Vena cephalica, die Vena basilica, die Vena brachialis, die Vena cubitalis mediana sowie kritische Herzstrukturen wie den linken und rechten Vorhof, die Pulmonalvene, die Nierenvene, die Vena iliaca und die Vena femoralis. Das Modell enthält einen Vorhofseptumdefekt (ASD) mit einem Innendurchmesser von 8 mm in der Vorhofscheidewand, was eine realistische Darstellung dieser angeborenen Herzanomalie ermöglicht. Das Modell verfügt über Zugangsöffnungen in der Vena femoralis, der Vena cubitalis mediana, der Vena cephalica und der Vena basilica, die das Einführen von Geräten für Verfahren wie das Legen von PICC-Kanälen, die Punktion des Vorhofseptums und die Pulmonalvenenablation ermöglichen.

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