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#Neues aus der Industrie
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Wissenschaftler stellen „den Proteinflecken her“, der Reparaturen diesen ist, beschädigen verursacht durch Herzinfarkt
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Forscher haben einen „Proteinflecken“ entwickelt, dass sie aufgehobenen Schaden der Mäuse- und Schweinherzen sagen, die durch Herzinfarkt verursacht werden. Die neue Kreation konnte eingestellt werden, um menschliche klinische Studien schon in 2017 einzutragen.
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Prof Pilar Ruiz-Lozano, der Universität von Stanford, CA und Kollegen veröffentlichen die Details ihrer Kreation in der Journal Natur.
Während eines Herzinfarkts oder der myokardialen Infarktbildung Herzmuskelzellen - knowns als cardiomyocytes - erleiden Sie Schaden und sterben Sie wegen des Mangels an Sauerstoff von verringerter Durchblutung. In den erwachsenen Säugetieren sind cardiomyocytes nicht imstande, nach Herzinfarkt völlig zu erneuern, und infolgedessen, schrammen die Herzmuskelformen Gewebe, um zu heilen.
Zurzeit gibt es keine Behandlung, zum des Schadens effektiv aufzuheben, der durch Herzinfarkt - eine Bedingung verursacht wird, die herum 735.000 Amerikaner jedes Jahr beeinflußt. Abhängig von der Schwierigkeit kann solcher Schaden zu weitere Komplikationen, einschließlich Arrhythmie - anormale Herzrhythmen - und Herzversagen führen.
In ihrer Studie legen Prof Ruiz-Lozano und Kollegen dar, um eine Behandlung zu entwickeln, die die Unfähigkeit von cardiomyocytes an Regeneriertes adressiert.
Letzte Studien im zebrafish, dessen Herzzellen die Fähigkeit haben zu erneuern, haben dass der Epicardium - die innere Schicht des Herzbeutels, der die Wand der Herzmuskeln zeichnet - Spiele eine Rolle in der Regeneration von cardiomyocytes aufgedeckt.
„Wir wollten wissen, was im Epicardium das Myocardium anregt, der Muskel des Herzens, um zu erneuern,“ sagt Prof Ruiz-Lozano.
Der Flecken, der mit Protein FSTL1 eingebettet wurde, führte zu cardiomyocyte Regeneration
Indem sie die epicardial Zellen der gesunden Säugetier- Herzen analysierte, fand die Mannschaft, dass diese Zellen Reproduktion von cardiomyocytes auslösten.
Die Mannschaft verwendete Massenspektrometrie, um mehr als 300 Proteine zu analysieren, die durch epicardial Zellen produziert wurden, um ein einzelnes Mittel zu identifizierenen, das für cardiomyocyte Regeneration verantwortlich sein kann.
Hoch wendend während der Technologie an die in die engere Wahl gezogenen Anwärter, identifizierente die Mannschaft ein natürliches Protein, das Follistatin-wie 1 benannt wurde (FSTL1) im epicardial Gewebe, das cardiomyocytes anregt zu wiederholen. Die Mannschaft fand jedoch dass nach einem Herzinfarkt, dieses Protein im Epicardium vermindert.
Die Mannschaft kam dann mit einer neuen Idee, ihre Entdeckungen zu eine therapeutische Strategie für Herzinfarkt zu machen auf. Sie stellten einen Flecken her, der vom acellular Kollagen gebildet wurde, das fötales epicardial Gewebe simuliert und mit FSTL1 eingebettet wird. Der Flecken und das Protein FSTL1 wird langsam aufgesogen, wenn sie auf ein geschädigtes Herz zugetroffen werden.
Auf Prüfung des Fleckens auf den Herzen der Schweine und der Mäuse, die durch Herzinfarkt beschädigt worden waren, fand die Mannschaft, dass sie anfing, Regeneration der vorhandenen Herzmuskelzellen und Wachstum der neuen Blutgefäße innerhalb 2-4 Wochen auszulösen. Dieses verbesserte die Gesamtherzfunktion der Tiere, sowie ihr Überleben - selbst wenn der Flecken eine Woche nach Herzinfarkt angewendet wurde.
„Viele [der Tiere] waren vor dem Erhalten des Fleckens, dass sie Anwärter für Herzversetzung gewesen sein würden,“ merkt Prof Ruiz-Lozano so krank.
Studieren Sie Mitverfasser Markierung Mercola, Professor von Biotechnik an UCSD, sagt, dass die Mannschaft durch die Entdeckungen „aufgeregt“ ist und angibt, dass der Flecken ist „klinisch entwicklungsfähig“ und „klinisch attraktiv.“ Außerdem weil der Flecken - Bedeutung, er keine Zellen enthält - ein Patient würde brauchen nicht, immunosuppressive Medikation zu benutzen acellular ist.
Prof Ruiz-Lozano glaubt, die Entdeckungen die Weise für eine „vollständig revolutionäre“ Behandlung für Herzinfarktpatienten ebnen und die Mannschaft hofft, dass der Flecken menschliche klinische Studien innerhalb der folgenden 2 Jahre einträgt.
Die Autoren schließen:
„Die Daten schlagen vor, dass der Verlust von epicardial FSTL1 eine maladaptive Antwort zur Verletzung ist und dass seine Wiederherstellung eine effektive Art sein würde, myokardialen Tod und die Umgestaltung der folgenden myokardialen Infarktbildung in den Menschen aufzuheben.“
Medizinische Nachrichten heute berichteten vor kurzem über neue Richtlinien von der US-vorbeugende Service-Task Force (USPSTF) empfehlend, dass Erwachsene Nehmen 50-59 Niedrigdosis aspirin täglich alterten, um ersten Herzinfarkt oder Anschlag zu verhindern.
Geschrieben durch Honor Whiteman