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Verlangsamung des Fortschreitens der Alzheimer-Krankheit durch Aktivierung der Mikroglia

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"Die meisten Menschen denken wahrscheinlich, dass eine Entzündung im Gehirn etwas Schlechtes ist und dass man das Entzündungssystem im Falle einer Krankheit hemmen sollte. Aber eine Entzündung muss nicht nur negativ sein", erklärt Joana B. Pereira, Forscherin an der Universität Lund und am Karolinska-Institut.

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Eine neue Studie zeigt, dass eine bestimmte Art der Aktivierung der hirneigenen Immunzellen, der Mikrogliazellen, entzündliche Schutzmechanismen im Immunsystem auslöst. Mikrogliazellen können bei neurologischen Erkrankungen das Fortschreiten der Krankheit entweder verlangsamen oder vorantreiben, je nachdem, wie sie aktiviert werden. Forscher der Universität Lund und des Karolinska-Instituts untersuchten, wie diese Zellen aktiviert werden können, um die Alzheimer-Krankheit zu verlangsamen.

Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift Nature Aging in einem Artikel mit dem Titel "Microglial activation protects against accumulation of tau aggregates in nondemented individuals with underlying Alzheimer's disease pathology" veröffentlicht

"Die Rolle der Mikroglia bei der Tau-Akkumulation ist derzeit unklar, könnte aber einen wichtigen Einblick in die der Alzheimer-Krankheit (AD) zugrunde liegenden Mechanismen bieten", schreiben die Forscher. "Hier haben wir den Mikroglia-Marker lösliches TREM2 und die krankheitsassoziierten Mikroglia-Aktivierungs-Stufe-2-Marker AXL, MERTK, GAS6, LPL, CST7, SPP1 und CSF1 bei nicht dementen Personen aus der schwedischen BioFINDER-2-Kohorte gemessen, die sich einer longitudinalen Tau-Positronen-Emissions-Tomographie (PET), Amyloid-PET und einer globalen kognitiven Bewertung unterzogen."

Eines der Proteine, die sich auf der Oberfläche von Mikrogliazellen befinden, ist TREM2. Wenn eine ungewöhnliche Mutation in diesem Protein auftritt, erhöht sich das Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Wenn das Protein jedoch aktiviert ist, kann es stattdessen schützend wirken.

Der TREM2-Rezeptor scheint Restprodukte von zerfallenden Zellen im Gehirn wahrzunehmen, wodurch er ausgelöst wird. Wird TREM2 bei Menschen mit Alzheimer aktiviert, so fanden die Forscher heraus, dass sich weniger der fadenförmigen Strukturen, die durch das Protein Tau gebildet werden, in den Gehirnzellen ansammeln.

"Dies wiederum bedeutet, dass sich die Krankheit langsamer entwickelt und die Verschlechterung der kognitiven Fähigkeiten der Patienten verlangsamt wird", so Dr. Oskar Hansson, Professor für Neurologie an der Universität Lund und leitender Arzt am Universitätskrankenhaus Skåne.

Hansson hält die Ergebnisse der Studie für besonders interessant, da mehrere Pharmaunternehmen derzeit Antikörper entwickeln, die insbesondere TREM2 aktivieren können, und er hofft auf eine künftige Behandlungsmethode für die Alzheimer-Krankheit.

"Neben der Suche nach Therapien, die die Proteine Beta-Amyloid und Tau reduzieren, sehe ich darin ein drittes Behandlungsprinzip. Vielleicht können Patienten in Zukunft einen Medikamentencocktail erhalten, der nicht nur das Beta-Amyloid reduziert, sondern auch die TREM2-Antikörper stärkt und so den Krankheitsverlauf verlangsamt", schloss Hansson.