Warum COVID-19 einige Menschen tötet und andere verschont. Hier ist, was Wissenschaftler herausfinden.

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Obwohl Wissenschaftler zunächst dachten, das Alter sei der dominierende Faktor, wobei junge Menschen die schlimmsten Folgen vermeiden, haben neue Forschungen eine Reihe von Merkmalen aufgedeckt, die die Schwere der Krankheit beeinflussen. Diese Einflüsse könnten erklären, warum ein vollkommen gesunder 20-Jähriger mit der Krankheit in einer schlimmen Notlage ist, während ein älterer 70-Jähriger der Notwendigkeit kritischer Interventionen ausweicht.

Etwa 8 von 10 Todesfällen im Zusammenhang mit COVID-19 in den USA sind nach Angaben der U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) bei Erwachsenen im Alter von 65 Jahren und älter aufgetreten. Das Risiko, an der Infektion zu sterben, und die Wahrscheinlichkeit, einen Krankenhausaufenthalt oder eine intensivmedizinische Behandlung zu benötigen, steigt mit dem Alter deutlich an. Beispielsweise machen Erwachsene im Alter von 65-84 Jahren schätzungsweise 4-11% der COVID-19-Todesfälle in den USA aus, während Erwachsene ab 85 Jahren 10-27% ausmachen

Dieser Trend könnte zum Teil darauf zurückzuführen sein, dass viele ältere Menschen an chronischen Krankheiten wie Herzkrankheiten und Diabetes leiden, die die Symptome von COVID-19 verschlimmern können, so die CDC. Auch die Fähigkeit des Immunsystems, Krankheitserreger abzuwehren, nimmt mit dem Alter ab, so dass ältere Menschen anfällig für schwere Virusinfektionen sind, berichtete Stat News.

Die häufigste Form in den USA ist der Typ-2-Diabetes, der auftritt, wenn die Körperzellen nicht auf das Hormon Insulin reagieren. Infolgedessen baut sich der Zucker, der sonst aus dem Blutkreislauf in die Zellen wandern würde, um als Energie genutzt zu werden, im Blutkreislauf einfach auf. (Wenn die Bauchspeicheldrüse von vornherein wenig bis gar kein Insulin produziert, spricht man von Typ-1-Diabetes)

In einer Durchsicht von 13 einschlägigen Studien stellten Wissenschaftler fest, dass Menschen mit Diabetes im Vergleich zu COVID-19-Patienten ohne gesundheitliche Grunderkrankungen (einschließlich Diabetes, Bluthochdruck, Herzkrankheiten oder Atemwegserkrankungen) eine fast 3,7-mal höhere Wahrscheinlichkeit haben, einen kritischen Fall von COVID-19 zu haben oder an der Krankheit zu sterben, berichteten sie am 23. April online im Journal of Infection.

Das passt zu dem, was Forscher bei anderen Infektionen und Diabetes gesehen haben. Zum Beispiel sind Grippe und Lungenentzündung bei älteren Menschen mit Typ-2-Diabetes häufiger und schwerwiegender, berichteten Wissenschaftler am 9. April online in der Zeitschrift Diabetes Research and Clinical Practice. In einer Literaturrecherche relevanter Studien, die sich mit dem Zusammenhang zwischen COVID-19 und Diabetes befassten, fanden die Autoren dieses Papiers einige mögliche Mechanismen, um zu erklären, warum es einer Person mit Diabetes bei einer Infektion mit COVID-19 schlechter gehen könnte. Zu diesen Mechanismen gehören: "Chronische Entzündung, erhöhte Gerinnungsaktivität, Beeinträchtigung der Immunantwort und mögliche direkte Schädigung der Bauchspeicheldrüse durch SARS-CoV-2"

Die zunehmende Forschung hat gezeigt, dass das Fortschreiten von Typ-2-Diabetes mit Veränderungen im Immunsystem des Körpers zusammenhängt. Dieser Zusammenhang könnte auch eine Rolle bei schlechteren Ergebnissen bei einer Person mit Diabetes spielen, die SARS-CoV-2 ausgesetzt ist, dem Virus, das COVID-19 verursacht

Keine Forschung hat sich mit diesem speziellen Virus und der Immunreaktion bei Patienten mit Diabetes befasst; in einer 2018 im Journal of Diabetes Research veröffentlichten Studie fanden Wissenschaftler jedoch durch eine Überprüfung früherer Forschungsarbeiten heraus, dass Patienten mit Fettleibigkeit oder Diabetes ein aus dem Gleichgewicht geratenes Immunsystem mit einer Beeinträchtigung der weissen Blutkörperchen, den so genannten Natural Killer (NK)-Zellen und B-Zellen, aufwiesen, die beide dem Körper helfen, Infektionen abzuwehren. Die Forschung zeigte auch, dass bei diesen Patienten die Produktion von Entzündungsmolekülen, den sogenannten Zytokinen, erhöht war. Wenn das Immunsystem zu viele Zytokine absondert, kann ein so genannter "Zytokinsturm" ausbrechen und die Organe des Körpers schädigen. Einige Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Zytokinstürme dafür verantwortlich sein könnten, dass bei Menschen mit COVID-19 ernsthafte Komplikationen auftreten, berichtete Live Science bereits früher. Insgesamt wurde Typ-2-Diabetes mit einer Beeinträchtigung genau des Systems im Körper in Verbindung gebracht, das bei der Abwehr von Infektionen wie COVID-19 hilft und erklären könnte, warum eine Person mit Diabetes ein hohes Risiko für eine schwere Infektion hat.

Allerdings sind nicht alle Menschen mit Typ-2-Diabetes dem gleichen Risiko ausgesetzt: Eine Studie, die am 1. Mai in der Zeitschrift Cell Metabolism veröffentlicht wurde, ergab, dass Menschen mit Diabetes, die ihren Blutzuckerspiegel in einem engeren Bereich halten, viel seltener einen schweren Krankheitsverlauf haben als Menschen mit stärkeren Schwankungen ihres Blutzuckerspiegels

Wissenschaftler sind sich nicht sicher, ob dieses erhöhte Risiko einer schweren COVID-19-Infektion auch für Menschen mit Typ-1-Diabetes (T1D) gilt. Eine von T1D Exchange - einer gemeinnützigen Forschungsorganisation, die sich auf Therapien für Menschen mit Typ-1-Diabetes konzentriert - koordinierte Studie wurde im April gestartet, um die Ergebnisse von T1D-Patienten zu untersuchen, die mit COVID-19 infiziert sind. Wenn eine Person mit T1D eine Infektion bekommt, neigt ihr Blutzuckerspiegel dazu, auf gefährliche Werte anzusteigen, und es kann zu einer Ansammlung von Säure im Blut kommen, die als diabetische Ketoazidose bezeichnet wird. Daher kann jede Infektion für jemanden mit Typ-1-Diabetes gefährlich sein.

Nach Angaben der American Heart Association leiden Menschen mit Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, wie z.B. Herzkrankheiten und Bluthochdruck, im Allgemeinen unter schlimmeren Komplikationen durch COVID-19 als Menschen ohne Vorerkrankungen. Allerdings können auch historisch gesunde Menschen durch die Virusinfektion Herzschäden erleiden

Der erste in den USA gemeldete Coronavirus-Tod trat zum Beispiel ein, als das Virus den Herzmuskel einer Frau irgendwie beschädigte und ihn schließlich zum Platzen brachte, berichtete Live Science. Die 57-Jährige blieb bei guter Gesundheit und trainierte regelmäßig, bevor sie infiziert wurde, und sie hatte Berichten zufolge ein gesundes Herz von "normaler Größe und normalem Gewicht" Eine Studie mit COVID-19-Patienten in Wuhan, China, ergab, dass mehr als einer von fünf Patienten einen Herzschaden entwickelte - einige der untersuchten Patienten hatten bereits Herzprobleme, andere nicht

In einem Szenario könnte das Virus durch einen direkten Angriff auf die Lungen die Sauerstoffversorgung des Körpers so weit erschöpfen, dass das Herz härter arbeiten muss, um sauerstoffreiches Blut durch den Körper zu pumpen. Das Virus könnte auch das Herz direkt angreifen, da das Herzgewebe Angiotensin-konvertierendes Enzym 2 (ACE2) enthält - ein Molekül, in das das Virus eindringt, um Zellen zu infizieren. Bei einigen Personen kann COVID-19 auch eine übertriebene Immunantwort auslösen, die als Zytokinsturm bekannt ist, bei der der Körper sich stark entzündet und das Herz dadurch geschädigt werden könnte.

Menschen, die Zigaretten rauchen, sind möglicherweise anfällig für schwere COVID-19-Infektionen, d.h. sie haben ein erhöhtes Risiko, eine Lungenentzündung zu entwickeln, Organschäden zu erleiden und benötigen Atemunterstützung. Eine Studie mit mehr als 1.000 Patienten in China, die im New England Journal of Medicine veröffentlicht wurde, veranschaulicht diesen Trend: 12,3% der derzeit in die Studie einbezogenen Raucher wurden auf eine Intensivstation eingewiesen, wurden an ein Beatmungsgerät angeschlossen oder starben, im Vergleich zu 4,7% der Nichtraucher

Zigarettenrauch könnte den Körper auf verschiedene Weise für das Coronavirus anfällig machen, so ein kürzlich veröffentlichter Bericht von Live Science. Zu Beginn können Raucher anfällig für Virusinfektionen sein, weil die Rauchbelastung das Immunsystem mit der Zeit dämpft, Gewebe der Atemwege schädigt und chronische Entzündungen auslöst. Rauchen wird auch mit einer Vielzahl von Erkrankungen wie Emphysemen und Atherosklerose in Verbindung gebracht, die die Symptome von COVID-19 verschlimmern könnten.

Eine neuere Studie, die am 31. März in der Preprint-Datenbank bioRxiv veröffentlicht wurde, schlug eine spekulativere Erklärung dafür vor, warum COVID-19 die Raucher härter trifft. Die vorläufige Forschung ist noch nicht von Fachkollegen überprüft worden, aber frühe Interpretationen der Daten deuten darauf hin, dass die Rauchbelastung die Anzahl der ACE2-Rezeptoren in der Lunge erhöht - der Rezeptor, an den SARS-CoV-2 sich anschließt, um Zellen zu infizieren

Viele der Rezeptoren befinden sich auf so genannten Kelch- und Keulenzellen, die eine schleimartige Flüssigkeit absondern, um das Atmungsgewebe vor Krankheitserregern, Trümmern und Toxinen zu schützen. Es ist bekannt, dass diese Zellen zahlenmässig zunehmen, je länger eine Person raucht, aber die Wissenschaftler wissen nicht, ob der nachfolgende Anstieg der ACE2-Rezeptoren direkt zu einer Verschlechterung der COVID-19-Symptome führt. Darüber hinaus ist nicht bekannt, ob hohe ACE2-Werte relativ einzigartig für Raucher oder häufig bei Menschen mit chronischen Lungenerkrankungen sind.

Mehrere frühe Studien haben einen Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und einer schwereren COVID-19-Erkrankung bei Menschen nahegelegt. Eine Studie, die eine Gruppe von COVID-19-Patienten unter 60 Jahren in New York City analysierte, ergab, dass adipöse Personen doppelt so häufig wie nicht adipöse Personen ins Krankenhaus eingeliefert und 1,8-mal so häufig auf die Intensivstation gebracht wurden

"In einem Land wie den USA, in dem fast 40% der Erwachsenen fettleibig sind, hat dies wichtige und praktische Auswirkungen", schrieben die Autoren in der Studie, die in die Zeitschrift Clinical Infectious Diseases aufgenommen, aber noch nicht begutachtet oder veröffentlicht wurde. In ähnlicher Weise ergab eine andere vorläufige Studie, die noch nicht von Fachkollegen begutachtet wurde, dass die beiden größten Risikofaktoren für eine Hospitalisierung durch das Coronavirus Alter und Adipositas sind. In dieser in medRxiv veröffentlichten Studie wurden Daten von Tausenden von COVID-19-Patienten in New York City ausgewertet, aber Studien aus anderen Städten der Welt fanden ähnliche Ergebnisse, wie die New York Times berichtete.

Eine Vorstudie aus Shenzhen, China, die ebenfalls noch nicht begutachtet wurde, ergab, dass bei adipösen COVID-19-Patienten die Wahrscheinlichkeit, eine schwere Lungenentzündung zu entwickeln, mehr als doppelt so hoch ist wie bei normalgewichtigen Patienten. Dies geht aus dem Bericht hervor, der als Vorabdruck online in der Zeitschrift The Lancet Infectious Diseases veröffentlicht wurde. Diejenigen, die übergewichtig, aber nicht fettleibig waren, hatten ein 86% höheres Risiko, eine schwere Lungenentzündung zu entwickeln, als Personen mit "normalem" Gewicht, berichteten die Autoren. Eine andere Studie, die in die Zeitschrift Obesity aufgenommen und von Fachkollegen begutachtet wurde, ergab, dass fast die Hälfte der 124 COVID-19-Patienten, die auf einer Intensivstation in Lille, Frankreich, aufgenommen wurden, fettleibig waren.

Es ist nicht klar, warum Fettleibigkeit mit mehr Krankenhausaufenthalten und einer schwereren COVID-19-Erkrankung verbunden ist, aber es gibt mehrere Möglichkeiten, schrieben die Autoren in der Studie. Adipositas wird allgemein als Risikofaktor für schwere Infektionen angesehen. Zum Beispiel hatten diejenigen, die adipös sind, während der Schweinegrippeepidemie eine längere und schwerere Erkrankung, schrieben die Autoren. Adipöse Patienten könnten auch eine verminderte Lungenkapazität oder eine erhöhte Entzündung im Körper haben. Eine größere Anzahl von Entzündungsmolekülen, die im Körper zirkulieren, könnte schädliche Immunreaktionen hervorrufen und zu einer schweren Erkrankung führen.

Jiao Zhao von der Southern University of Science and Technology, Shenzhen, und Kollegen untersuchten die Blutgruppen von 2.173 Patienten mit COVID-19 in drei Krankenhäusern in Wuhan, China, sowie die Blutgruppen von mehr als 23.000 Nicht-COVID-19-Patienten in Wuhan und Shenzhen. Sie stellten fest, dass Personen mit Blutgruppen der Gruppe A (A-positiv, A-negativ und AB-positiv, AB-negativ) ein höheres Risiko hatten, an der Krankheit zu erkranken, als Personen, die nicht der Gruppe A angehörten. Personen mit Blutgruppen der Gruppe O (O-negativ und O-positiv) hatten im Vergleich zu Nicht-O-Blutgruppen ein geringeres Risiko, an der Infektion zu erkranken, schrieben die Wissenschaftler am 27. März in die Preprint-Datenbank medRxiv; die Studie muss noch von Fachkollegen überprüft werden.

In einer neueren Studie über Blutgruppe und COVID-19, die am 11. April online in medRxiv veröffentlicht wurde, betrachteten Wissenschaftler 1.559 Personen, die im New Yorker Presbyterianischen Krankenhaus auf SARS-CoV-2 getestet wurden; von diesen wurden 682 positiv getestet. Personen mit Blutgruppe A (A-positiv und A-negativ) wurden mit 33% höherer Wahrscheinlichkeit positiv getestet als andere Blutgruppen, und sowohl die Blutgruppen O-negativ als auch O-positiv wurden mit geringerer Wahrscheinlichkeit positiv getestet als andere Blutgruppen. (Es besteht eine 95%ige Wahrscheinlichkeit, dass der Anstieg des Risikos zwischen 7% und 67% wahrscheinlicher ist) Obwohl nur 68 Personen mit der Blutgruppe AB eingeschlossen waren, zeigten die Ergebnisse, dass diese Gruppe ebenfalls weniger wahrscheinlich positiv auf COVID-19 getestet wurde als andere Blutgruppen.

Die Forscher untersuchten Zusammenhänge zwischen Blutgruppe und Risikofaktoren für COVID-19, darunter Alter, Geschlecht, Übergewicht, andere gesundheitliche Grunderkrankungen wie Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Lungen- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Einige dieser Faktoren hängen mit der Blutgruppe zusammen, so fanden sie unter anderem einen Zusammenhang zwischen Diabetes und den Blutgruppen B und A-negativ, zwischen Übergewicht und O-positiven Blutgruppen. Als sie diese Zusammenhänge berücksichtigten, fanden die Forscher immer noch einen Zusammenhang zwischen Blutgruppe und COVID-19-Empfindlichkeit. Als die Forscher ihre Daten mit den Forschungsergebnissen von Zhao und Kollegen aus China zusammenführten, fanden sie ähnliche Ergebnisse sowie einen signifikanten Rückgang der positiven COVID-19-Fälle bei Personen der Blutgruppe B.

Warum die Blutgruppe das Risiko einer Person, an SARS-CoV-2 zu erkranken, erhöhen oder verringern könnte, ist nicht bekannt. Die Blutgruppe einer Person gibt an, welche Art von bestimmten Antigenen die Oberfläche ihrer Blutzellen bedecken; diese Antigene produzieren bestimmte Antikörper, die bei der Abwehr eines Krankheitserregers helfen. Frühere Forschungen haben ergeben, dass zumindest beim SARS-Coronavirus (SARS-CoV) Anti-A-Antikörper zur Hemmung des Virus beigetragen haben; dies könnte der gleiche Mechanismus bei SARS-CoV-2 sein, der nach Ansicht von Zhaos Team bei Personen der Blutgruppe O hilft, das Virus fernzuhalten.

Viele Krankheiten können die Symptome von COVID-19 verschlimmern, aber warum erkranken oder sterben historisch gesehen gesunde Menschen manchmal gefährlich an dem Virus? Wissenschaftler vermuten, dass bestimmte genetische Faktoren einige Menschen besonders anfällig für die Krankheit machen können, und viele Forschungsgruppen versuchen, genau herauszufinden, wo genau diese Schwachstellen in unserem genetischen Code liegen

In einem Szenario können sich die Gene, die Zellen anweisen, ACE2-Rezeptoren zu bilden, zwischen Menschen, die an schweren Infektionen erkranken, und solchen, die kaum Symptome entwickeln, unterscheiden, berichtete die Zeitschrift Science. Alternativ können Unterschiede in Genen liegen, die das Immunsystem gegen invasive Krankheitserreger mobilisieren, so ein kürzlich erschienener Bericht der Zeitschrift Live Science.

So legt eine am 17. April im Journal of Virology veröffentlichte Studie nahe, dass spezifische Kombinationen von Genen des menschlichen Leukozytenantigens (HLA), die Immunzellen zur Erkennung von Keimen trainieren, möglicherweise vor SARS-CoV-2 schützen, während andere Kombinationen den Körper offen für Angriffe lassen. HLAs stellen jedoch nur ein Rädchen in der Maschinerie unseres Immunsystems dar, so dass ihr relativer Einfluss auf die COVID-19-Infektion unklar bleibt. Darüber hinaus wurden in der Studie des Journal of Virology nur Computermodelle verwendet, um die HLA-Aktivität gegen das Coronavirus zu simulieren; es wären klinische und genetische Daten von COVID-19-Patienten erforderlich, um die Rolle der HLAs in der realen Immunreaktion zu ergründen.

Warum COVID-19 einige Menschen tötet und andere verschont. Hier ist, was Wissenschaftler herausfinden.