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Globale Zusammenarbeit führt zu Entdeckung der Insulinwiderstand Veränderung

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Eine internationale Mannschaft führte durch Stanford, das Forscher ein Gen entdeckt hat, das mit Insulinresistenz verbunden ist, eine Bedingung, in der der Körper nicht Insulin richtig benutzt

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In den vier Dekaden seit Stanford? s Gerald Reaven, MD, geholfen, dass Insulinresistenz führen kann, um zu schreiben - 2 Diabetes zu demonstrieren, Forscher haben für die genetischen Auslöser der Bedingung gejagt.

Jetzt hat eine internationale Mannschaft, die von den Forschern an der Universität von Stanfords-medizinischen Fakultät angeführt wird, ein Gen entdeckt, das, wenn es geändert wird, Insulinresistenz erhöht.

Ein Papier, welches die Entdeckungen beschreibt, wurde on-line-23. März im Journal der klinischen Untersuchung veröffentlicht.

Insulinresistenz beeinflußt fast Drittel der US-Bevölkerung und tritt wenn der Körper auf? s-Gewebe werden Insulin weniger entgegenkommend? s-Befehl, Glukose zu verschlingen. Diese Trennung erhöht die Wahrscheinlichkeit von Diabetes, von Herzkrankheit, von Bluthochdruck und von Vielzahl anderer Gesundheitsprobleme.

? Es? ein weiter Weg gewesenes s, aber es? aufregendes s? besagter älterer Autor Thomas Quertermous, MD, der Professor William-G. Irwin in der kardiovaskulären Medizin. ? Insulinresistenz ist vermutlich der Risikofaktor Nr.-1 für komplizierte menschliche Krankheit.?

Die Mannschaft verband eine Veränderung in einem Gen, das NAT2 mit Insulinresistenz genannt wurde, indem sie sein Vorherrschen in den Genomen von 5.624 Einzelpersonen mit ihren Kerben auf einem Test von Insulinempfindlichkeit zusammenbrachte. Die Resultate wurden dann unter Verwendung der genetischen Studien in den Mäusen bestätigt. NAT2 wird in der Leber und im Darm ausgedrückt und bekannt vorher für seine Miteinbeziehung bei der Drogeverarbeitung.

Internationale Bemühung

Das Finden ist eins vom ersten, zum von den Genetik von Insulin-Empfindlichkeit aufzutauchen oder GENESE, ein internationales Konsortium, das von Stanford in einer Bemühung, die genetischen Ursprung von Insulinempfindlichkeit unten festzustecken gestartet wird.

1988 stellten Reaven, jetzt ein Professor im Ruhestand von Medizin und ein Mitverfasser des Papiers, die Idee einer Verbindung zwischen Insulinresistenz und einem Block anderer metabolischer Abweichungen vor, die er Syndrome X nannte und der jetzt häufig als metabolisches Syndrom gekennzeichnet. Was auch immer der Name, Insulinresistenz jetzt erkannt wird, um zu einigen anderen Krankheiten zu führen, aber, die übernommene Basis ist schwer bestimmbar geblieben, Joshua Knowles, MD, PhD, Assistenzprofessor von Medizin und führenden Autor des Papiers sagte.

? Dieses ist ein anderer Schritt, zum zur Gemeinschaft zu reiterieren, dass Insulinresistenz ein Hauptschwierigkeit, das eine reale, eindeutige genetische Basis hat ist? Knowles sagte.

Insulinresistenz ist unter Menschen in hohem Grade variabel: Einige Leute sind sechsmal für Insulin als andere empfindlicher. Gene steuern nur über Hälfte Wahrscheinlichkeit des werdenen Insulins beständig. Die andere Hälfte ist umweltsmäßig und hauptsächlich nach Gewicht und Bewegungsstufe festgestellt. Insulinresistenz tritt auf einem Spektrum, so dort ist kein Maß auf, deren Diagnose auslöst? Insulin beständig? dennoch sind die beständigsten Leute wahrscheinlicher, Komplikationen wie Diabetes-, Bluthochdruck- und Herzprobleme zu entwickeln.

Das Gen NAT2 erklärt nur einen kleinen Prozentsatz? ungefähr 1 Prozent? von der genetischen Veränderlichkeit der Insulinresistenz.

? Es? s-noch Anfang? Knowles sagte. ? Wir? Re die Oberfläche mit der Handvoll der Varianten gerade, verkratzend, die mit Insulinresistenz zusammenhängen, das. gefunden worden sind?

Entdeckung von NAT2

Forscher fanden NAT2, indem sie Daten von ungefähr 5.600 Einzelpersonen kompilierten, für die sie genetische Informationen und einen direkten Test von Insulinempfindlichkeit hatten. Messende Insulinempfindlichkeit nimmt einige Stunden und wird normalerweise in den Forschungseinstellungen getan. Keine Gene entsprachen den hohen Standards, die durch Genom-breite Verbindungsstudien verlangt wurden. Dennoch sah NAT2 viel versprechend, also die Forscher, die mit Experimenten unter Verwendung der Mäuse verfolgt wurden aus.

Als klopften sie heraus das analoge Gen in den Mäusen, die Mäuse? s-Zellen nahmen weniger Glukose in Erwiderung auf Insulin auf. Diese Mäuse hatten auch höhere Fastenglukose, Insulin- und Triglyzeridniveaus.

Schließlich hoffen wir, dass diese Bemühung zu neue Drogen, neue Therapien und neue Diagnosetests führt.

? Unser Ziel war zu versuchen, ein besseres Verständnis der Grundlage der Insulinresistenz zu erhalten? Knowles sagte. ? Schließlich hoffen wir, dass diese Bemühung zu neue Drogen, neue Therapien und neue Diagnosetests. führt?

Andere Stanford-Autoren sind Habilitationsgelehrte Indumathi Chennamsetty, PhD und Ivan Carcamo-Oribe, PhD; Themistocles Assimes, MD, PhD, Assistenzprofessor von Medizin; Fahim Abbasi, MBBS, älterer klinischer Forschungswissenschaftler; und Philip Tsao, PhD, Professor von Medizin.

Die Forschung bei Stanford wurde durch eine Bewilligung vom Stanford-kardiovaskulären Institut, ein amerikanischer Herz-Verbindung Gefährte-zu-Lehrkörper Übergangs-Preis gestützt, und Merck & Co. Inc.-zusätzliche Finanzierung für Konsortiummitverfasser kam von der Europäischen Gemeinschaft, von der Grundlage Leducq, von den nationalen Instituten der Gesundheit, von Taiwan und von einer Vielzahl anderer Quellen.

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