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#Neues aus der Industrie
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Entdeckung könnte zu neuen Behandlungen für Parkinson und andere Hirnerkrankungen führen
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Ein kleines Protein, das zuvor mit Zellfehlfunktion und Zelltod in Verbindung gebracht wurde, dient tatsächlich einer kritischen Funktion bei der Reparatur von DNA-Brüchen, so die neue Forschung unter der Leitung von Wissenschaftlern der Oregon Health & Science University.
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Die heute (29. Juli) in der Zeitschrift Scientific Reports veröffentlichte Entdeckung ist der erste Beweis für die Rolle, die Alpha-Synuclein bei der Prävention des Absterbens von Neuronen bei Hirnerkrankungen wie Parkinson spielt, von denen allein in den USA 1,5 Millionen Menschen betroffen sind.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass es möglich sein könnte, neue Therapien zu entwickeln, um die Funktion von Alpha-Synuclein zu ersetzen oder bei Menschen mit Parkinson und anderen neurodegenerativen Erkrankungen zu verbessern.
Aggregate von Alpha-Synuclein, bekannt als Lewy-Körper, sind seit langem mit Parkinson und anderen Formen der Demenz verbunden.
Die heute veröffentlichte Studie wirft ein neues Licht auf diesen Prozess.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Lewy-Körper problematisch sind, weil sie Alpha-Synuclein-Protein aus dem Kern von Gehirnzellen herausziehen. Die Studie, die die Zellen von lebenden Mäusen und postmortalem Hirngewebe beim Menschen untersuchte, zeigt, dass diese Proteine eine entscheidende Funktion erfüllen, indem sie Brüche reparieren, die entlang der riesigen DNA-Stränge im Kern jeder Zelle des Körpers auftreten.
Die Rolle von Alpha-Synuclein bei der DNA-Reparatur kann entscheidend sein, um den Zelltod zu verhindern. Diese Funktion kann bei Hirnerkrankungen wie Parkinson verloren gehen, was zum weit verbreiteten Tod von Neuronen führt.
"Es kann der Verlust dieser Funktion sein, die diese Zelle tötet", sagte Senior-Autor Vivek Unni, MD, PhD, ein außerordentlicher Professor für Neurologie an der OHSU School of Medicine.
Forscher fanden heraus, dass das Alpha-Synuclein-Protein schnell an die Stelle der DNA-Schäden in den Neuronen von Mäusen rekrutiert wurde. Darüber hinaus fanden sie erhöhte Doppelstrangbrüche in der DNA von menschlichem Gewebe und Mäusen, bei denen das Protein in Form von Lewy-Körpern im Zytoplasma um den Zellkern verklumpt wurde. Zusammengenommen deuten die Ergebnisse darauf hin, dass Alpha-Synuclein eine entscheidende Rolle bei der Bindung von DNA-Bruchsträngen innerhalb des Zellkerns spielt.
Anders ausgedrückt: Wenn Alpha-Synuclein Arbeiter in einer Fabrik sind, ist es so, als ob sie sich alle zu einer längeren Kaffeepause versammeln und die Maschinen unbeaufsichtigt lassen.
Unni, der auch Patienten im OHSU Parkinson Center and Movement Disorders Program sieht, sagte, er hoffe, dass diese Ergebnisse zur Entwicklung von Methoden führen, um Alpha-Synuclein-Proteine in den Zellkern zu liefern oder Methoden zu entwickeln, die seine Funktion ersetzen.
"Dies ist das erste Mal, dass jemand entdeckt hat, dass eine seiner Funktionen die DNA-Reparatur ist", sagte Unni. "Das ist entscheidend für das Zellüberleben, und es scheint eine Funktion zu sein, die bei der Parkinson-Krankheit verloren geht.