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#Produkttrends
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Glue Entdeckung verschüttet Licht auf plötzlichem Herztod
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Ein Protein ist gezeigt worden, um eine überraschende Rolle beim Regulieren zu haben? Kleber? Zellen dieses Einflussherzens zusammen. Diese Entdeckung könnte erklären, wie ein Gendefekt plötzlichen Herztod verursachen kann.
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Eine Mannschaft, die Forschern von den Oxford-Univ geführt wurde, betrachtete, wie ein Protein, iASPP, in das Wachstum der Tumoren mit einbezogen werden konnte. Jedoch serendipitously fanden sie, dass die Mäuse, die dieses Gen ermangeln, vorzeitig am plötzlichen Herztod starben. Ausführlichere Untersuchungen zeigten, dass diese Mäuse eine unregelmäßige Leitfähigkeit in der rechten Seite des Herzens hatten, eine Bedingung, die als arrhythmogenic rechter Kammercardiomyopathy (ARVC) bekannt ist.
Die Forscher entdeckten, dass iASPP eine vorher unbekannte Rolle in steuerndesmosomes hatte? eine der Hauptstrukturen das? Kleber? einzelne Herzmuskelzellen (cardiomyocytes) zusammen. Der genetische Defekt wurde gezeigt, um desmosome Funktion an den Verzweigungen der Herzmuskelzellen zu schwächen: dieses beeinflußte die strukturelle Vollständigkeit des Herzens und bildete die Mäuse, die iASPP anfällig für ARVC ermangeln.
Weitere Studien des Herzgewebes von den menschlichen Patienten, die an ARVC gestorben waren, zeigten, dass einige von ihnen ähnliche Defekte in den desmosomes haben, wie in den Mäusen, die vorschlagen, dass das fehlerhafte iASPP Gen für ARVC Todesfälle in den Menschen verantwortlich auch sein könnte. Dieses, das auch findet, erklärt, warum eine vorher berichtete Viehherde mit spontaner iASPP Genauslassung am plötzlichen Herztod starb.
? Wir legten dar, um nachzuforschen, wie dieses Protein Krebs verursachen und finden konnte zufällig dass es eine Schlüsselrolle in diesem seltenen genetischen Herzzustand spielen könnte? besagter Prof Xin Lu, Direktor des Ludwig-Instituts für Krebsforschung in Oxford Univ, der führende Forscher des Reports. ? Er nahm meinen DPhil Kursteilnehmer Mario Notari, der führende Autor der Studie, in zwei Jahren weiterer Detektivarbeit, gemeinsam mit unseren Kollegen in Oxford und in London, um, wie ein einzelnes fehlerhaftes Gen die Funktion von desmosomes beeinflussen kann, eine der Hauptstrukturen zu zeigen, denen Herzmuskelzellen zusammen „kleben Sie“. Unsere Studien schlagen vor, dass diese Änderungen die strukturelle Vollständigkeit des Herzens bedrohen und Menschen und Tiere zu AVRC vorbereiten können.?
ARVC ist in den Menschen selten und beeinflußt herum ein in 2.000 Leuten in Großbritannien, und ist eine führende Ursache des plötzlichen Herztodes, der geschätzt wird, um herum 100.000 Leute ein Jahr in Großbritannien zu töten. Während ungefähr 50 Prozent menschliche ARVC Fälle mit bekannten genetischen Defekten in den desmosomes zusammenhängen, bleibt die Ursache der anderen 50 Prozent Fälle weiterhin unbekannt. Die neue Studie schlägt vor, dass Veränderungen im Gen, welches das iASPP Protein verschlüsselt, zur Entwicklung von ARVC in diesen vorhergehend-unerklärten Fällen beitragen können.
Lu sagte? Unsere Herzen pumpen jede Sekunde unserer Leben, also ist das Herz ein Organ, das unter konstanter mechanischer Belastung ist. Wenn Sie an diese desmosomes als „gluey“ Verbindungen denken, die Herzzellen alle mögliche Schwächen zusammenhalten oder, „die diese Sprünge“ führen Sie in diese Strukturen schwächen das vollständige Organ ein. Mäuse mit dem fehlerhaften Gen, welches das Protein steuert, oder die haben nicht genügende Menge des Proteins, zum der vollen Funktion von desmosomes beizubehalten, entwickeln Schwächen im rechten Ventrikel ihrer Herzen an den Anfangsstadien wie Embryos. Mit Zeit erhalten die „Sprünge“ und wenn sie ein bestimmtes Niveau erreichen, es führt zu vorzeitigen Tod in den Erwachsenen größer? und diese sind auffallend den Schwächen ähnlich, die wir in die Gewebe der menschlichen ARVC Patienten. sehen?
Die Mannschaft sagt, dass weitere Forschung in iASPP erforderlich ist, genau herzustellen, wie sie desmosomal Struktur und Funktion steuert, um Herzgewebevollständigkeit für korrekte mechanische und elektrische Tätigkeit beizubehalten. Anschlussforschung untersucht Familien mit einer Geschichte von ARVC, um zu sehen, wenn das Gen steuerniASPP benutzt werden könnte, um die zu bestimmen, die vom Entwickeln der Bedingung gefährdet sind. Wenn ein zuverlässiges biomarker entwickelt werden könnte, könnte es Klinikern helfen, Leuten zu raten, Lebensstiländerungen vorzunehmen, die sie weniger des plötzlichen Herztodes riskieren und ihnen ermöglichen würden, länger zu leben.
Eine der langfristigen Nebenwirkungen der Krebstherapie ist cardiotoxicity, eine Bedingung, die durch eine Schwächung der Herzfunktion nach Krebstherapie verursacht wird. Es könnte sein, dass die gleichen Gene, die gezielt werden, um Krebs zu behandeln, desmosomes im Herzen auch regulieren können. So kann diese Entdeckung Implikationen für Forschung in Krebsmedikamententdeckungprogramme auch haben, zwecks Wege zu finden, cardiotoxicity herabzusetzen.