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Virus "Identitätswechsel" kann eine Rolle bei der Alzheimer-Krankheit spielen

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Laut neuester Forschung in vitro und bei Mäusen erhalten Viren, die mit biologischen Flüssigkeiten in Berührung kommen, eine Proteinbeschichtung, die sie infektiöser macht. Darüber hinaus scheint es, dass einige Viren, die auf diese Weise die Identität ändern, neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer fördern können.

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Viren sind seltsame, faszinierende Wirkstoffe, nicht zuletzt, weil es den Wissenschaftlern immer noch schwer fällt zu sagen, ob sie sich als lebende Organismen qualifizieren oder nicht.

Um sich zu vermehren, müssen Viren einen Wirt infizieren - so sind in einer lebenden biologischen Umgebung auch Viren "lebendig" und interagieren mit den Zellen des Wirtes, die sie infizieren und vermehren.

Gleichzeitig sind Viren allein, außerhalb eines infizierten Wirtes, mehr "tot" als "lebendig", da sie ein Protein "Paket" sind, das spezifisches genetisches Material enthält.

Obwohl sie nicht eindeutig "tot" oder "lebendig" sind, können Viren bestimmte biologische Mechanismen nutzen, um ihre Integrität zu erhalten und sich eher zu vermehren.

In einer neuen Studie, die sowohl humanbiologische Proben als auch Mäuse verwendete, haben Forscher der Universität Stockholm und des Karolinska Institutet in Solna, Schweden, ein solches Phänomen untersucht, das es Viren ermöglicht, infektiöser zu werden, nämlich die Bildung einer "Proteinkorona"

Viren werden infektiöser und gefährlicher

In ihrem Studienpapier - das in Nature Communications erscheint - erklären die Autoren, dass sich "[D]er Begriff " Proteinkorona " auf die Schicht von Proteinen bezieht, die an den Oberflächen von Nanostrukturen haften, wenn sie auf biologische Flüssigkeiten treffen "

Ähnlich wie bei Nanopartikeln "nehmen" Viren, die mit biologischen Flüssigkeiten wie Blut oder Lungenflüssigkeit in Berührung kommen, Proteine auf und bilden eine "Beschichtung", die sie schützt und ihnen so hilft, schädlicher zu werden.

"Stell dir vor, ein Tennisball fällt in eine Schüssel mit Milch und Getreide", sagt Studienautor Kariem Ezzat. "Der Ball ist sofort von den klebrigen Partikeln in der Mischung bedeckt, und sie bleiben auf dem Ball, wenn man ihn aus der Schale nimmt."

"Das Gleiche passiert, wenn ein Virus mit Blut oder Lungenflüssigkeiten in Kontakt kommt, die Tausende von Proteinen enthalten", erklärt Ezzat. "Viele dieser Proteine haften sofort an der viralen Oberfläche und bilden eine sogenannte Proteinkorona."

Zunächst untersuchten die Forscher, wie der Erwerb einer Proteinkorona das Respiratory Syncytial Virus (RSV) beeinflusst, ein häufiges Virus, das akute Atemwegsinfektionen verursacht, insbesondere bei Kindern.

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Ezzat stellt fest, dass die Analyse von ihm und seinen Kollegen ergab, dass "[t]he-Protein-Koronasignatur von RSV im Blut sich sehr von der in Lungenflüssigkeiten unterscheidet "

"Es ist auch anders bei Menschen und anderen Arten, wie z.B. Rhesusmakakenaffen, die ebenfalls mit RSV infiziert sein können", fügt er hinzu.

"Das Virus bleibt auf genetischer Ebene unverändert. Es erwirbt einfach unterschiedliche Identitäten, indem es je nach Umgebung unterschiedliche Proteinkoronen auf seiner Oberfläche ansammelt. Dies ermöglicht es dem Virus, extrazelluläre Wirtsfaktoren zu seinem Nutzen zu nutzen, und wir haben gezeigt, dass viele dieser verschiedenen Koronen RSV infektiöser machen", erklärt Ezzat.

Weitergehend sahen die Forscher, dass die Infektion von Mäusen mit RSV oder dem Herpes-Simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) eine andere Wirkung hatte - die Viren konnten sich an Amyloidproteine binden, die Art von Proteinen, die toxische Plaques im Gehirn von Menschen mit Alzheimer und anderen Formen der Demenz bilden.

Genauer gesagt, kann HSV-1 an lösliche Amyloidproteine binden und deren Entwicklung zu "Fäden" erleichtern, die dann Verwirrungen und Plaques bilden können.

Und als die Forscher das Gehirn von Mausmodellen infizierten, die mit HSV-1 auf die Alzheimer-Krankheit "vorbereitet" waren, fanden sie heraus, dass die Mäuse innerhalb von 48 Stunden nach der Exposition den neurodegenerativen Zustand entwickelten.

Ohne HSV-1, erklären die Forscher, würden die experimentellen Mäuse typischerweise Monate brauchen, um die Alzheimer-Krankheit zu entwickeln.

Nach Ansicht der Autoren dieser Studie könnten die aktuellen Ergebnisse den Wissenschaftlern jedoch tatsächlich helfen, bessere Impfstoffe gegen solche potenten Viren zu entwickeln und weitere Erkenntnisse über die Faktoren zu gewinnen, die die Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen beeinflussen.

"Die in unserem Beitrag beschriebenen neuen Mechanismen können sich nicht nur auf das Verständnis neuer Faktoren auswirken, die bestimmen, wie infektiös ein Virus ist, sondern auch auf die Entwicklung neuer Wege zum Design von Impfstoffen", sagt Ezzat.

"Darüber hinaus verleiht die Beschreibung eines physikalischen Mechanismus, der virale und amyloide Krankheitsursachen verbindet, dem zunehmenden Forschungsinteresse an der Rolle der Mikroben bei neurodegenerativen Erkrankungen, wie der Alzheimer-Krankheit, Gewicht und eröffnet neue Wege für die Behandlung."

Kariem Ezzat