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#Neues aus der Industrie
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Könnte, diese Immunzellen blockierend Hilfsgewichtsverlust?
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Wissenschaftler haben einen Mechanismus in einer Gruppe Immunzellen im Darm freigelegt, der Nährmetabolismus beeinflussen kann, um fette Lagerung über Energieverbrauch zu bevorzugen.
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Das Finden hilft möglicherweise, zu erklären, warum einige Leute trotz des Habens von Essgewohnheiten dünn bleiben, die andere veranlassen, Gewicht zu gewinnen.
Der Mechanismus arbeitet, wenn intraepithelial t-Zellen, die eine Art Immunzelle sind, die im Futter des Dünndarms liegt, ein aktives Gen für das Protein integrin Beta7. haben.
In einem Studienpapier auf ihrer Arbeit, die jetzt in der Zeitschrift Natur, in den Forschern an Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus und im Harvard Medical School, beide in Boston, MA erscheint, beschreiben Sie Mäuse, die diese bestimmten Zellen nicht haben, wie „metabolisch hyperaktiv.“
Als sie die Mäuse setzten, welche die Zellen auf ein fettreiches ermangeln, entwickelte Hochzuckerdiät, die Tiere nicht Korpulenz, Bluthochdruck, cholesterinreiche, Herzkrankheit oder Diabetes.
„Nachdem Sie essen,“ sagt ältere Studie Autor Filip K. Swirski, Ph.D., ein außerordentlicher Professor der Radiologie, die auch in der Mitte für System-Biologie arbeitet, „Ihr Körper kann Energie in Hitze umwandeln und sie oder sie schnell zu brennen kann die Nahrung in Fett umwandeln und sie für die spätere Verwendung speichern.“
„Diese Zellen, die für ihre Funktion im Immunsystem bekannt, scheinen auch, eine wichtige Rolle in dieser metabolischen Wahl zu spielen,“ fügt er hinzu.
Metabolismus, fette Lagerung und Energieverbrauch
Die Biochemie von, wie der Körper die Nährstoffe behandelt, die von der Nahrungsmittelverdauung abgeleitet werden, ist- komplex und erfordert genaue Regelung.
Die Autoren beziehen sich „auf strategisch in Position gebrachte metabolische Sensoren“ die direkte Nährstoffe hinunter bestimmte molekulare Bahnen.
Ihre Studie identifiziert eine Bahn, die fetten Lagerung über Energieverbrauch gibt. Solch eine Funktion kann Gesundheit konservieren, indem sie garantiert, dass Energiereserven während der Zeiten von Nahrungsmittelknappheit verfügbar sind.
Jedoch für die vielen Leute, die heute in den Gesellschaften mit einem Überfluss an fettreichem leben, ist Hochzuckernahrungsmittel, solch eine Funktion wahrscheinlicher, Gesundheit als zu untergraben stützt sie.
Effekt auf metabolisches Syndrom
Im ersten Teil der Studie, zog das Team zwei Gruppen Mäusen eine Normalkost ein. Eine Gruppe Mäuse (die Kontrollen) trug das Gen für integrin Beta7 und ihre Immunzellen könnte das Protein deshalb machen. Die andere Gruppe hatte nicht das Gen und ermangelte deshalb das Protein.
Obgleich die Mäuse, die integrin Beta7 ermangeln, mehr als die mit dem Protein aßen und gleichmäßig waren, wie aktiv, setzten sich sie nicht auf mehr Gewicht.
Als sie metabolische Tests auf den Mäusen machten, fanden die Forscher, dass die ohne integrin Beta7 mehr Nahrung für Energie benutzt hatten und vorgeschlagen dass ihr „Grundumsatz“, der mit einer höheren Rate als die Steuermäuse mit dem Protein bearbeitet wurde.
Darüber hinaus hatten die Mäuse, die integrin Beta7 ermangeln, bessere Glukose und fette Toleranz, hatten untergeordnete von Triglyzeriden und wandelten mehr Glukose im braunen Fett in Energie um.
Im folgenden Teil der Studie, forschte das Team den Effekt von einem fettreichen, von einem Hochzucker und von einer Hochnatriumdiät auf die zwei Arten von Mäusen nach. Solch eine Diät kann metabolisches Syndrom auslösen, das eine Gruppe von Symptomen ist, die das Risiko der Art - Diabetes 2 und kardiovaskuläre Bedingungen erhöht.
Auf dieser Diät die Steuermäuse - d.h., die- mit integrin Beta7 — entwickelte Korpulenz und andere Symptome, die metabolisches Syndrom kennzeichnen. Nämlich wurden sie Glukose-intoleranter und entwickelter Bluthochdruck.
Die Mäuse, die das Protein andererseits ermangeln blieben dünn und entwickelten nicht diese anderen Symptome.
Effekt auf Lipidspiegel
Die Forscher prüften auch den Effekt des Zum Schweigen bringens des Gens auf integrin Beta7 in den Immunzellen von Mäusen vorbereitet, um cholesterinreiches zu entwickeln, das ein anderes Symptom des metabolischen Syndroms ist.
Das Team hatte Prädisposition zu cholesterinreichem verursacht, indem es genetisch die Mäuse änderte und indem es ihnen eine cholesterinreiche Diät einzog.
Die Ergebnisse zeigten das trotz des Habens der Chancen, die auf diese Art gegen sie, die Mäuse gestapelt wurden, entwickelten nicht cholesterinreiches; ihre Lipidspiegel blieben normal.
Darüber hinaus verglichen mit Gegenstücken mit normaler Produktion des Proteins in ihren Immunzellen, schieden die Mäuse, die integrin Beta7" ermangeln, mehr Cholesterin aus,“ zeigte bessere Toleranz für Glukose, und sich entwickelt weniger kardiovaskulären Risikofaktoren, wie weniger Plaketten in ihren Arterien.
Hemmt Insulinausschüttungsbahn
In einem abschließenden Teil der Studie, identifizierten die Forscher intraepithelial t-Zellen als, den höchsten Stand von integrin Beta7. habend.
Sie deckten auf, dass die Zellen ihren Effekt auf Metabolismus ausüben, indem sie die Menge von GLP-1, ein Protein verringern, das normalerweise Metabolismus fördert, indem es die Freisetzung von Insulin und den Gebrauch der Glukose auslöst.
Es gibt noch viel Arbeit, zu tun, um herauszufinden, ob das Blockieren dieser Zellen in den Menschen die Basis von neuen Behandlungen für Korpulenz, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen bilden könnte.
Unter den Fragen, die erfordern, ist weitere Untersuchung genau wie die Mechanismusarbeiten in den Leuten, die scheinen, hohe Rate des Metabolismus zu haben.
Zum Beispiel tut es schwanken tagsüber? Und wie ändert es über der Lebenszeit einer Person?
„Wir häufig sprechen von den Leuten, die einen ‚hohen Metabolismus“ haben und scheinen, zu sein, zu essen, was auch immer sie wünschen, ohne Gewicht zu gewinnen, während andere kämpfen mit Korpulenz.“
Filip K. Swirski, Ph.D.