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#Neues aus der Industrie
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Overactive Fresszellen verursachen möglicherweise Neurodegeneration in Alzheimer
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Zum ersten Mal demonstrieren Forscher von der Universität von Zürich einen überraschenden Effekt von Microglia, die Fresszellen des Gehirns: Wenn diese Zellen das Protein TDP-43 ermangeln, sie nicht nur Alzheimer Plaketten entfernen, aber auch Synapsen. Dieser Abbau von Synapsen durch diese Zellen führt vermutlich zu das neurodegeneration, das in Alzheimer und in anderen neurodegenerativen Erkrankungen beobachtet wird.
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Anderen neurodegenerative Störungen, Alzheimer ist eine Krankheit ähnlich, in der die kognitiven Fähigkeiten von geplagten Personen sich ununterbrochen verschlechtern. Der Grund ist der zunehmende Verlust von Synapsen, die Kontaktstellen der Neuronen, im Gehirn. Im Falle Alzheimer werden bestimmte Proteinfragmente, die Βamyloidpeptide, vom Verursachen des Todes der Neuronen vermutet. Diese Proteinfragmente häufen zusammen auf und bilden die charakteristischen Plaketten der Krankheit.
Zusammen mit Forschern von Großbritannien und von den Vereinigten Staaten, zeigt die Gruppe von Lawrence Rajendran vom Institut für verbessernde Medizin der Universität von Zürich jetzt, dass dysfunktionelle Microgliazellen zum Verlust von Synapsen in Alzheimer und in anderen neurodegenerativen Erkrankungen beitragen. Diese Fresszellen überwachen normalerweise die Funktion von Neuronen im Gehirn, indem sie überschüssige Synapsen während der Entwicklung oder der giftigen Proteingesamtheiten entfernen. Bis jetzt bleibt ihre Rolle in den neurodegenerative Störungen umstritten.
In einem ersten Schritt betrachteten die Forscher den Effekt, den bestimmte Risikogene für Alzheimer auf der Produktion des Βamyloidpeptids haben. Sie fanden keinen Effekt in den Neuronen. Dieses führte die Forscher dann, die Funktion dieser Risikogene in den Microgliazellen zu überprüfen – und machte eine Entdeckung: Wenn sie das Gen für das Protein TDP-43 in diesen Fresszellen abstellten, entfernen diese Zellen Βamyloid sehr leistungsfähig. Dieses liegt an der Tatsache dass der Mangel an Protein TDP-43 im Microglia, der zu eine erhöhte Reinigungstätigkeit geführt wird, genannt Phagozytose.
Im nächsten Schritt benutzten Forscher Mäuse, die als ein Krankheitsmodell für Alzheimer auftraten. In diesem Fall auch schalteten sie weg von TDP-43 im Microglia und beobachteten noch einmal, dass die Zellen leistungsfähig das Βamyloid beseitigten. Überraschend die erhöhte Reinigungstätigkeit von Microglia in den Mäusen auch gleichzeitig geführt zu einen bedeutenden Verlust von Synapsen. Dieser Synapsenentstandene schaden sogar in den Mäusen, die nicht menschliches Amyloid produzieren. Dieses, das findet, dass erhöhte Phagozytose von Microglia Synapsenverlust verursachen kann, führte Forscher, anzunehmen, dass möglicherweise, während des Alterns, dysfunktioneller Microglia anomale phagozytische Tätigkeit anzeigen könnte.
„Nährentzug oder Verhungern ähnlicher Mechanismus während des Alterns konnten phagozytischen Mechanismus im Microglia erhöhen und dieser könnte zu synaptischen Verlust führen,“ sagte Rajendran.
Die Ergebnisse zeigen, dass die Rolle von Microgliazellen in den neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer unterschätzt worden ist. Sie ist nicht auf die Beeinflussung des Kurses der Krankheit durch Entzündungsreaktionen und der Freisetzung von neurotoxic Molekülen als vorher angenommen begrenzt. Stattdessen zeigt diese Studie, dass sie neurodegeneration aktiv verursachen können.
„Funktionsstörung der Microgliazellen ist ein wichtiger Grund, warum viele Alzheimer Medikationen die stärkeartigen Plaketten in der klinischen Prüfung verringern, aber die kognitiven Funktionen bei Patienten nicht zu Verbesserung führen,“ sagten Rajendran.