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Nieren-Forschung führt zu überraschende Entdeckung ungefähr, wie das Herz sich bildet

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Nierenforschung an der Universität von Virginia School von Medizin hat unerwartet zu eine Entdeckung über die Bildung des Herzens, einschließlich die Identifizierung eines Gens geführt, das für eine tödliche Herzzustand verantwortlich ist.

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UVA-Wissenschaftler waren überrascht, zu entdecken dass die Innenverkleidungsformen des Herzens von den gleichen Stammzellen, bekannt als „Vorläuferzellen,“ die Drehung in Blut. Das bedeutet eine einzelne Art Stammzelledrehungen in unser Blut und in einen Teil des Organs, das ihn pumpt.

Die Forscher bestimmten, dass ein bestimmtes Gen, S1P1, für die richtige Bildung des Herzens wesentlich ist. Ohne es entwickelt das Herzgewebe, das durch die Vorläuferzellen produziert wird, eine Schwammigkeit, die die Fähigkeit des Herzens kompromittiert, fest Vertrag abzuschließen und Blut leistungsfähig zu pumpen. In den Leuten die als Kammernichtverdichtung Cardiomyopathy bekannt, eine gefährliche Zustand, die häufig zu frühen Tod führt.

„Viele Patienten, die unter unbehandelbaren chronischen Krankheiten, einschließlich Herz und Nierenerkrankungen leiden, sind in den Wartelisten für begrenzte Organtransplantation. Deshalb, gibt es ein dringendes Bedürfnis, zu verstehen, was den Zellen während der Krankheit und wie kann sie repariert werden geschieht,“ sagte Forscher Yan Hu, Doktor. „Jedes Organ ist eine komplexe Maschine, die nach vielen verschiedenen Zellarten errichtet wird. Den Ursprung jeder Zelle kennend und welche Gene ihre normale Funktion steuern, die Grundlagen seien Sie, damit Wissenschaftler den Krankheitsprozeß dechiffrieren und schließlich herausfinden, wie man die Zellen zur Selbstreparatur führt oder sogar aufbaut ein nagelneues Organ unter Verwendung der geänderten Zellen von den Patienten.“

Weit reichende Konsequenzen

Die Forscher, geführt von Maria Luisa S. Sequeira-Lopez, MD, des Kindergesundheits-Forschungszentrums UVAS, forschten wie die Nierenformen nach, als sie merkten, dass die Streichung des Gens S1P1 in den Forschungsmäusen tödliche Konsequenzen anderswo im Körper hatte

. „Wir studierten die Rolle dieser Gene in der Entwicklung des Vasculature der Niere,“ sie zurückriefen. „Das Herz ist das erste Organ, das sich entwickelt, und also, als wir dieses Gen in diesen Vorläuferzellen löschten, fanden wir, dass es ergab Abweichungen des Herzens, des schweren Ödems, der Blutung und der niedrigen Herzfrequenz.“

Das führte sie, um dem Herzen genauer zu betrachten. Es war dann, dass sie entdeckten, dass die Genstreichung dünne Herzwände und andere Herzprobleme in sich entwickelnden Mäuseembryos verursacht hatte.

„So dann mussten wir das Herz studieren, als die Nieren noch nicht einmal gebildet wurden,“ sie sagten. „Wir mussten weit außerhalb unserer Kuschelecke gehen.“

Ihre Ergebnisse würden unerwartetes sogar für Wissenschaftler prüfen, die auf die Entwicklung des Herzens sich spezialisieren.

„Für eine lange Zeit, glaubten Wissenschaftler, dass jedes Organ unabhängig anderer Organe sich entwickelte, und das Herz, das von bestimmten Stammzellen entwickelt wurden und das Blut, das von den BlutStammzellen entwickelt wurde,“ erklärten Forscher Brian C. Belyea, MD, des Krankenhauses UVA-Kinder. „Einige Studien, die in diesem Labor durchgeführt werden und andere, einschließlich diese Arbeit, zeigt, dass es viel mehr Plastizität in diesen Vorläuferzellen gibt. Was wir fanden, ist, dass Herzvorläuferzellen, die im embryonalen Herzen verursachen tatsächlich Komponenten des Herzens in den Erwachsenen anwesend sind, aber die Blutzellen auch verursachen.“

Die Forscher wurden so durch ihre Entdeckung überrascht, die sie zurück gingen und ihre Ergebnisse wiederholt, unter Verwendung der mehrfachen Techniken, einschließlich neue Techniken validierten, die sie entwickelten.

Belyea sagte, dass die Entdeckung möglicherweise über die wichtige Rolle des Gens S1P1 eintägige Führung Behandlungen für diese Bedingung verbessert.

„Wir hoffen,“ sagte er, „dass ist dieses ein Sprungbrett für unsere klinischen Kollegen.“