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Wissenschaftler zeigen, wie Zellen zur Verletzung von der Chirurgie am offenem Herzen reagieren

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Zeder-Sinai-Herz-Institutforscher haben gelernt, wie Herzmuskelzellen zu einer bestimmten Art Verletzung reagieren, die durch Chirurgie am offenem Herzen verursacht werden kann. Die Ergebnisse zeigen auf eine neue mögliche Weise, diesen Herzen zu helfen, vollständig wieder herzustellen.

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Die Zellen, bekannt als cardiomyocytes, können durch den Prozess des Stoppens und des Beginnens des Herzens während der Operationen geschädigt werden, die kardiopulmonale Überbrückungsmaschinen benutzen, um die Funktionen des Herzens zu übernehmen. Hunderte von den Tausenden dieser Operationen werden jedes Jahr in den US durchgeführt, um Ausfallungsherzen zu ersetzen, verstopfte Arterien zu überbrücken, undichte Ventile zu reparieren und mehr.

Während die meisten Patienten leicht genug wiederherstellen, leiden einige Patienten Langzeitwirkungen oder sogar tödliches Herzversagen unter den Drücken der Chirurgie.

In ihrer Studie veröffentlicht in der JCI-Einblickzeitschrift der amerikanischen Gesellschaft für klinische Untersuchung, forschten die Forscher Herzmuskelzellen in den Gewebeproben nach, die von den Patienten vor und nach Chirurgien am offenem Herzen genommen wurden. Ihre Arbeit zeigt zum ersten Mal in den menschlichen Herzen, dass Herzmuskelzellen zu dieser Art der Verletzung reagieren, indem sie neue Mitochondrien zerstören und herstellen, die kleinen Energiefabriken innerhalb jeder Zelle.

„Durch die Beschleunigung von nützlichen Aspekten dieses Prozesses, sind möglicherweise Doktoren ein Tag in der Lage, Heilung von der Chirurgie am offenem Herzen zu beschleunigen,“ sagt Roberta Gottlieb, MD, Direktor von molekularem Cardiobiology und Professor der Medizin am Zeder-Sinai-Herz-Institut. Sie war der Projektleiter der Studie. Z.Z. versuchen Ärzte, den Herzmuskel während der Chirurgie am offenem Herzen zu schützen, indem sie sie abkühlen und sie mit Kalium hineingießen, um seine Kontraktionen zu stoppen. Das Ziel ist, das Trauma zu verringern, das durch den one-two Durchschlag das Herz Blut (Ischämie) zuerst von berauben produziert wird und es mit Blut (Reperfusion) dann von überschwemmen.

„Trotz dieser Maße, bleibt Ischämie-/Reperfusionsverletzung eine Hauptursache von Komplikationen nach Herzoperation,“ sagt Allen Andres, Doktor, einen Forschungswissenschaftler in Gottliebs Labor und Assistenzprofessor von Medizin. Er war der erste Autor der Studie und arbeitete mit Robert Mentzer, MD, Professor der Medizin, der die Studie einleitete und entwarf.

Forscher für Jahrzehnte haben versucht, Drogen zu entwickeln, um die Ischämie-/Reperfusionsverletzung zu behandeln, die mit Herzoperationen, mit wenig Erfolg, entsprechend Gottlieb verbunden ist. „Es hat wunderbare Ergebnisse in den Tierversuchen gegeben, aber nicht in den Leuten,“ sagt sie. „Wir müssen ein besseres Verständnis der nützlichen und schädlichen Prozesse haben, die kennzeichnen die menschlichen Antwort des Herzens zur Ischämie und zum Reperfusion.“

Vor dem Beginn der Studie, hatte die Zeder-Sinai-Fahndungsgruppe erwartet, zu finden, dass Herzmuskelzellen einige der Mitochondrien nach Ischämie-/Reperfusionsverletzung abbauen würden. Dieser Prozess bekannt, um in den Herzen von Labortieren aufzutreten. Zellen und Zellstrukturen in den verschiedenen Körperteilen zerstören häufig selbst sich nachdem ihr Genmaterial durch Druck oder andere Ereignisse beschädigt erhält.

Die Forscher wurden zufriedengestellt, um diese Selbstzerstörung von Mitochondrien zu bestätigen auftraten im menschlichen Herzen auch. Aber sie waren überrascht, zu erfahren, dass menschliche Herzmuskelzellen auch neue Mitochondrien in Erwiderung auf Ischämie-/Reperfusionsverletzung zusammenbauten. „Wir kennen nicht, wenn diese mitochondrische Produktion gute oder schlechte Nachrichten für das Herz ist,“ Gottlieb sagen. „Diese konnten bessere Mitochondrien sein oder genetische Defekte tragen. Wir beabsichtigen, herauszufinden.“

Um mehr zu lernen, erarbeiten die Forscher Anträge um Daten bezüglich der Mitochondrien von den Herztransplantationspatienten über eine Zeitdauer von Monaten zu sammeln. Und sie forschen bereits ein pharmakologisches Mittel nach, das ist, wenn es mitochondrische Schaffung in den Tiermodellen anregt.