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#Neues aus der Industrie
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Allgemeine genetische Variante altert möglicherweise das Gehirn
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Forscher haben eine allgemeine genetische Variante identifiziert, die möglicherweise stört normales Gehirnaltern und Anfälligkeit zur Alzheimerkrankheit und zu anderen neurodegenerative Bedingungen erhöht.
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In einer neuen Studie fanden Forscher, dass ältere Erwachsene, die zwei „schlechte“ Kopien des Gens TMEM106B besaßen, größeres Altern in der frontalen Rinde - die Gehirnregion verbunden mit höheren kognitiven Funktionen - als die mit zwei normalen Kopien des Gens zeigten.
Studienmitführer Herve Rhinn, Ph.D. - Assistenzprofessor der Pathologie und der Zellbiologie im Taub-Institut für Alzheimerkrankheit und im alternden Gehirn in Universität von Columbias-Gesundheitszentrum (CUMC) - und Kollegen sagen, dass ihre Studie vorschlägt, dass TMEM106B ein Biomarker für Gehirnaltern sein könnte, und das Gen könnte ein Ziel für neue Drogen für neurodegenerative Erkrankungen sogar sein.
Die Ergebnisse des Teams wurden vor kurzem in den Zeitschrift Zellsystemen veröffentlicht.
Einige Studien haben spezifische Gene festgelegt, die eine Rolle in den neurodegenerativen Erkrankungen spielen. Eins, das viel Aufmerksamkeit erregt hat, ist apolipoprotein E (APOE), das mit erhöhtem Risiko der Alzheimerkrankheit gewesen ist.
Jedoch entsprechend Rhinn, spielen diese Gene nur eine kleine Rolle. „Bei weitem, altert der Hauptrisikofaktor für neurodegenerative Erkrankung. Etwas ändert im Gehirn als Sie Alter, das Sie anfälliger gegen Erkrankung des Gehirns macht,“ er sagt. „Das uns denkend erhielt, ‚fährt was, auf einem genetischen Niveau, gesundes Gehirnaltern? ‚“
Biologisch gegen chronologisches Gehirnalter
Um zu helfen diese Frage zu beantworten, analysierten Rhinn und Kollegen das autopsied Hirngewebe von 1.904 Einzelpersonen die von der neurodegenerativen Erkrankung frei gewesen waren.
Die Forscher betrachteten das transcriptome - die Strecke der Bote RNS-Moleküle zuerst produziert durch Genexpression - jeder Gewebeprobe, die sie die Gehirnbiologie der Themen am unterschiedlichen Alter bestimmen ließ.
Das Team verglich dann das transcriptome der Hirngewebeprobe jeder Person mit dem durchschnittlichen transcriptome von altersmäßig angepassten Einzelpersonen und suchte nach herum 100 Genen, deren Ausdruckaufstiege oder -fälle mit Alter.
Infolgedessen waren die Forscher in der Lage, den Unterschied zwischen dem biologischen Alter und chronologischem Alter der frontalen Rinde einer Person zu bestimmen.
Biologisches Alter bezieht sich ein auf geschätztes Alter, das auf Auftritt basiert, während chronologisches Alter das tatsächliche Alter verweist.
Als nächstes analysierte das Team das Genom jedes Themas, mit dem Ziel der Bestimmung von genetischen Varianten, die mit Unterschieden bezüglich des biologischen und chronologischen Alters waren.
Schlechte TMEM106B-Varianten altern möglicherweise frontale Rinde bis zum 12 Jahren
Von ihrer Analyse fanden die Forscher dass Varianten des Gens TMEM106B - Geschenk in herum zwei drittel der breiten Bevölkerung - eine bedeutende Rolle im Gehirnaltern zu spielen.
Nach Ansicht Rhinn und der Kollegen um ein Drittel der breiten Bevölkerung besitzen Sie zwei Kopien von TMEM106B, während ein anderes Drittel eine Kopie besitzen.
Sie erklären den oben, bis das Alter von 65, das Gen nicht scheint, Gehirnaltern zu beeinflussen.
„Bis dann, ist jeder im gleichen Boot und dann dort irgendein schon-zu-sein-definierter Druck, der herein tritt,“ sagt Studienmitführer Asa Abeliovich, Ph.D., Professor der Pathologie und der Neurologie im Taub-Institut. „Wenn Sie zwei gute Kopien des Gens haben, reagieren Sie gut auf diesen Druck. Wenn Sie zwei schlechte Kopien haben, Ihr Gehirnalter schnell.“
Im Detail fanden die Forscher, dass ältere Erwachsene, die zwei schlechte Kopien von TMEM106B besaßen, eine frontale Rinde, die biologisch 12 Jahre älter war, als der von Einzelpersonen hatten, die zwei normale Kopien des Gens hatten.
Die Studie deckte eine andere Variante im progranulin Gen auf, das auch scheint, in Gehirnaltern mit einbezogen zu sein, aber das Team merkt, dass die Effekte dieser Variante nicht so stark wie TMEM106B-Varianten waren.
Während die Forscher die Rolle nicht festlegen können, spielen diese genetischen Varianten in den neurodegenerativen Erkrankungen - da die Forschung gesundes Hirngewebe betrachtete - die Studie verschüttet etwas Licht auf den möglichen zugrunde liegenden Prozessen.
„[...] ist es im gesunden Gewebe, das Sie beginnen, zu erhalten Krankheit. Es scheint dass, wenn Sie diese genetischen Varianten haben, Gehirnaltern sich beschleunigt und das erhöht Verwundbarkeit auf Erkrankung des Gehirns. Und vice versa: wenn Sie Erkrankung des Gehirns haben, beschleunigt die Krankheit Gehirnaltern. Es ist ein Teufelskreis.“
Asa Abeliovich, Ph.D.
Weitere Studien sind erforderlich, aber die Forscher glauben, dass ihre Ergebnisse die Weise ebnen konnten, damit Strategien neurodegenerative Erkrankungen verhindern und behandeln.