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#Neues aus der Industrie
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Mögliches Geheimnis von Chemo Resistance Identified
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Ein Molekül, das Steuergenexpression hilft, spielt möglicherweise eine Rolle in Kontrollechemotherapiewiderstand unter Patienten mit der allgemeinsten Form Eierstockkrebses.
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Eine Studie an der Universität von Texas MD Anderson Cancer Center hat miR-506, ein Nichtkodierungs„Mikro“ RNS-Molekül, als wahrscheinliche robuste klinische Markierung für Epithelchemotherapie eierstockkrebses identifiziert, und als mögliche Therapie wegen seiner Fähigkeit, Krebszellen zur Chemotherapie zu sensibilisieren. Epitheleierstockkrebs erklärt ungefähr 90 Prozent aller Eierstockkrebse. Eierstockkrebs ist die führende Todesursache von gynäkologischen Krebsen in den US.
„MiR-506 war mit besserer Antwort zur Therapie verbunden und längeres progressionsfreies und Gesamtüberleben,“ sagte Wei Zhang, Ph.D., Professor der Pathologie. Zhangs Studie, die Daten vom Krebs-Genom-Atlas und von anderen unabhängigen klinischen Bevölkerungen sowie Studie von Mäusemodellen umfasste, beobachtete „statistisch bedeutende verbesserte Antworten“ zu den Chemotherapiedrogen Cisplatin und zum olaparib, als miR-506 der Behandlung hinzugefügt wurde. Standardbehandlungen umfassen Chirurgie und Platin-ansässige Chemotherapie, und die Fünfjahresüberlebensrate für Patienten mit fortgeschrittenem Eierstockkrebs ist 30 bis 40 Prozent.
Chemoresistance ist eine große Herausforderung in der Krebsbehandlung und diese Studie stellt möglicherweise Durchschnitte zur Verfügung, Widerstand zu überwinden, sagte Zhang. Die Ergebnisse seines Teams werden online in der Juli-Frage der Zeitschrift des Nationalen Krebsinstituts veröffentlicht.
„Unsere vorhergehende Studie fand, dass miR-506 ein starkes Hemmnis eines Prozesses ist, der als Epithel--zu-mesenchymal Übergang (EMT) bekannt ist, der auch mit chemoresistance ist,“ ihn sagte. „Diese Studie stellt weiteren Einblick in die Rolle dieses Moleküls zur Verfügung, wenn sie Chemotherapieantworten vergrößert, von den DNA-Reparaturprozeß direkt beeinflussen, der durch Krebszellen verwendet wird, um DNA-Schäden zu widersprechen, die verursacht werden durch Chemotherapie.“ Frühere Untersuchungen durch Zhangs Gruppe beobachteten, dass miR-506 Krebszelle EMT unterdrückte. Die gegenwärtige Studie zeigte, dass miR-506 auch RAD51 regulierte, ein Protein, das in DNA-Reparatur mit einbezogen wurde, die zum Chemotherapiewiderstand beiträgt, wenn sie overexpressed.